Применение гравитационного плазмафереза у новорожденных

Синдром Жильбера, или доброкачественная функциональная гипербилирубинемия, при котором в крови повышается преимущественно непрямой билирубин.

Данное состояние обусловлено мутацией гена, который кодирует фермент, участвующий в обмене билирубина.

Синдром Жильбера характеризуется:

  • умеренным повышением содержания непрямого (несвязанного) билирубина в крови
  • частичной недостаточностью глюкуронилтрансферазы, активность которой составляет приблизительно 30% от нормы
  • уменьшением повышенного билирубина под действием фенобарбитала
  • отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени.

Синдром Жильбера чаще встречается у мужчин в возрасте 20-30 лет.

Симптомы синдрома Жильбера

К симптомам синдрома Жильбера относятся:

  • быстрая утомляемость
  • слабость, головокружение
  • бессонница, нарушения сна
  • дискомфорт в правом подреберье
  • желтушность склер разной степени интенсивности (желтушное окрашивание кожи отмечается лишь у некоторых больных), не сопровождающаяся кожным зудом, появляющаяся или усиливающаяся при физическом напряжении, употреблении алкоголя, голодании, во время инфекционных заболеваний
  • формирование билирубинатных камней в желчном пузыре или протоках.

К более редким симптомам можно отнести симптомы диспепсии (нарушения пищеварения):

  • снижение или отсутствие аппетита
  • горький привкус во рту
  • отрыжка горьким после еды
  • изжога
  • тошнота, редко рвота
  • нарушения стула — запоры (отсутствие стула в течение нескольких дней или недель) или поносы (частый жидкий стул)
  • вздутие живота
  • чувство переполнения желудка
  • неприятные ощущения и боли в правом подреберье. Как правило, они носят тупой, тянущий характер. Чаще возникают после погрешностей в диете, например, после употребления жирной или острой пищи
  • иногда наблюдается увеличение размеров печени.

Синдром Жильбера обостряется при следующих условиях:

  • отклонение от диеты (голодание или, наоборот, переедание, употребление жирной пищи)
  • употребление алкоголя
  • прием некоторых лекарственных средств (анаболических стероидов — аналогов половых гормонов, применяемых для лечения гормональных заболеваний, а также используемых спортсменами для достижения наивысших спортивных результатов; глюкокортикоидов, антибактериальных препаратов, нестроидных противовоспалительных препаратов)
  • чрезмерная физическая нагрузка
  • стресс
  • различные операции, травмы
  • простудные и вирусные заболевания (грипп, ОРВИ, вирусный гепатит (воспаление печени, вызванное вирусами гепатита A,B,C,D,E)).

Диагностика

Старт диагностики — это анализ крови на общий билирубин.Общий билирубин при синдроме Жильбера колеблется на уровне от 21 до 51 мкмоль/л и периодически, под влиянием физического напряжения или заболеваний, повышается до 85-140 мкмоль/л.

При этом нормальные значения билирубина для взрослых мужчин и женщин таковы:

  • общий билирубин: 5,1 – 17,1 ммоль/л
  • прямой билирубин: 1,7 – 5,1 ммоль/л
  • непрямой билирубин: 3,4 – 12 ммоль/л.

При подозрении на синдром Жильбера проводят специальные диагностические пробы:

  1. Проба с голоданием. На фоне голодания или соблюдения в течение 48 часов низкокалорийной диеты (400 ккал в сутки) концентрация билирубина в сыворотке крови возрастает на 50-100%. Билирубин определяют в день начала пробы утром натощак и спустя двое суток. При этом точная причина повышения билирубина при голодании неизвестна.
  2. Проба с фенобарбиталом. Приём фенобарбитала стимулирует активность фермента глюкуронилтрасферазы и приводит к снижению уровня билирубина.
  3. Наиболее точным методом диагностики является генетическое исследование,выявляющее типичную мутацию.

Лечение синдрома Жильбера

Как правило, пациенты с синдромом Жильбера не нуждаются в специальном лечении, поскольку синдром Жильбера – это не истинное заболевание, а индивидуальная особенность организма.

Основное значение имеет соблюдение режима труда, питания, отдыха. Не рекомендуются чрезмерные физические перегрузки (профессиональные занятия спортом), прямые солнечные лучи, большие перерывы в еде, ограничение жидкости.

Если билирубин достигает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием — можно провести курс лечения внутривенным капельным вливанием кристаллоидных растворов, гепатопротекторов, на фоне чего содержание билирубина снижается до нормы и состояние пациента улучшается за время проведения самой процедуры.

Для быстрого снижения билирубина проводят курсовое лечение фенобарбиталом, сорбентами.

Синдром Жильбера не является поводом для отказа от прививок.

В дальнейшем рекомендовано профилактическое проведение УЗИ органов брюшной полости 1 раз в 6 месяцев.

Прогноз

Синдром Жильбера можно считать вариантом нормы, поэтому прогноз для этих пациентов благоприятный. Люди с синдромом Жильбера практически здоровы и они не нуждаются в лечении. Хотя гипербилирубинемия сохраняется пожизненно, синдром Жильбера не сопровождается повышением смертности. Однако возможно развитие холелитиаза, психосоматических расстройств.

Врачи, лечащие заболевание

image Зиновьева Евгения Николаевна Главный врач, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент image Пахомова Инна Григорьевна Врач терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент Прашнова Мария Константиновна Врач гастроэнтеролог, гепатолог, к.м.н.

Описание

Гипербилирубинемия – повышенное содержание билирубина в крови, что приводит к прокрашиванию кожи и слизистых оболочек в желтый цвет.

Гипербилирубинемия отмечается у всех новорожденных, при этом желтуха развивается не сразу, а только по достижении определенных значений билирубина.

Очень высокий уровень билирубина в крови опасен в связи с развитием необратимой энцефалопатии.

Симптомы
Причины
Диагностика
Лечение
Легкая гипербилирубинемия не требует лечения. Частые кормления новорожденного ускоряют прохождение кишечного содержимого, тем самым снижая повторное всасывание билирубина из кишечника и, следовательно, уровень билирубина в крови. Если содержание билирубина повышено значительно, может быть назначено светолечение, при котором ребенка помещают под источник ультрафиолетового излучения. Оно вызывает химическое изменение в молекулах билирубина в подкожных тканях. После этого билирубин быстрее выводится печенью. Если кровь ребенка содержит опасно высокий уровень билирубина, делают обменное переливание крови.

В редких случаях, если у ребенка, имеющего желтуху от кормления грудным молоком, уровень билирубина становится опасно высоким, кормление грудью приходится на 1-2 дня прекратить. Мать должна регулярно сцеживать молоко, чтобы возобновить кормление грудью, как только уровень билирубина в крови у ребенка начнет уменьшаться. Продолжение кормления грудью после небольшого перерыва не сопряжено с каким бы то ни было риском для ребенка.

Как правило, повышение содержания билирубина в крови не имеет никаких последствий, но в чрезвычайно редких случаях может вызывать повреждение мозга (ядерную желтуху). Это состояние особенно часто встречается у сильно недоношенных и новорожденных из групп высокого риска.

Желтуха грудного молока (гипербилирубинемия Ариаса, метаболическая конъюгационная желтуха) – разновидность физиологической желтухи, возникающая у новорожденных на фоне кормления грудным молоком. Данный феномен заключается в том, что на фоне кормления грудью у младенца появляется немотивированная желтуха, которая быстро исчезает после прекращения вскармливания.

Данное состояние развивается достаточно редко, всего в 4-8% случаев, и одинаково распространено и у мальчиков, и у девочек.

Чаще всего эта желтуха проявляется только в конце первой недели (поэтому иначе она называется «поздней»), и в некоторых случаях может продолжаться от 1-го до 3х месяцев. Хотя она обычно безвредна, но необходимо исключить другую возможную причину затяжного течения желтухи и при необходимости — проводить лечение

Причиной появления желтухи на грудное молоко у новорожденного является присутствие в женском молоке некоторых веществ (например, прегнандиола, неэстерифицированных жирных кислот), которые угнетают связывание и выведение желчного пигмента — билирубина. Следует отметить, что печень младенцев еще не совершенна по своей функции, и связывание и превращение билирубина в ней замедлено. В результате этих факторов в крови новорожденного накапливается излишки билирубина, который вызывает желтушность кожных покровов и склер.

Также существуют данные о наследственной причине данного вида желтухи. Если в семье у младенцев уже отмечались длительные необъяснимые желтухи, которые не повлияли на развитие ребенка, то вероятность возникновения желтухи грудного вскармливания возрастает.

Обычно желтуха грудного молока появляется в конце первой недели жизни, и у большинства малышей полностью проходит к 3 месяцам. Как правило, желтуха грудного молока является продолжением физиологической желтухи, возникающей на 3-5 день жизни. Обычно физиологическая желтуха длится 1-2 неделю, и самостоятельно проходит. Если на 3 неделе желтушность кожи младенца, находящегося на грудном вскармливании, не уменьшается, то она может быть обусловлена грудным молоком, или носить патологический характер.

Пик желтухи грудного молока приходится на 10-21 день, при этом уровень конъюгированного (прямого) билирубина может достигать 300-500 мкмоль/л. При желтухе грудного вскармливания не бывает токсического повреждения головного мозга, так как в крови преобладает конъюгированный (связанный с глюкуроновой кислотой) билирубин, который малотоксичен. Клинические наблюдения специалистов за детьми с желтухой грудного молока показали, что такие малыши в дальнейшем не имеют отклонений в нервно-психическом развитии.

После третьей недели билирубин обычно начинает снижаться. Обычно желтушка грудного вскармливания новорожденных полностью проходит к 3 месяцам жизни. В редких случаях повышение уровня билирубина (и даже легкая степень желтушности кожи) сохраняются весь период кормления грудью.

Если у малыша длительно существует желтуха, при этом он плохо сосет грудь и не прибавляет в весе, то, скорее всего, проблема носит более серьезный характер и имеется какая-либо патология. Также, если желтуха длится более 3 месяцев и не имеет тенденции к снижению, то следует исключать ее патологический характер.

Для диагностики желтухи грудного вскармливания обычно проводят тест – отказ от грудного вскармливания на 24 часа. Если уровень билирубина за это время снижается на примерно 20%, то диагноз подтверждается.

Также следует исключить патологические желтухи, которые могут развиваться у новорожденных детей — гемолитическая болезнь новорожденных, синдром Жильбера (наследственная дисфункция печени), синдром Криглера-Найяра, наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия), желтуха при пилоростенозе, диабетической фетопатии, гипотиреозе. Причиной желтухи могут быть наследственные холестазы. Патологические желтухи обычно характеризуются ранним (на 1-2 день) или поздним (после 14 дня) развитием, волнообразным длительным течением, и ухудшением состояния новорожденного.

Кроме этого, необходимо различать желтуху грудного вскармливания, и желтуху, обусловленную недостаточным поступлением грудного молока. В этом случае замедленное выведение билирубина будет из-за редкого опорожнения кишечника, так как ребенок потребляет недостаточное количество грудного молока.

Первый вопрос, который задают мамы – это «можно ли продолжать грудное вскармливание?». Отвечаем – можно! Если желтуха действительно связана с грудным вскармливанием, и цифры билирубина невысоки, то обычно никакого лечения, кроме наблюдения, не требуется. Желтуха Ариаса – явление преходящее, и не является поводом для отказа от грудного молока.

Ранее младенцам с желтухами назначали препарат фенобарбитал, который ускоряет обменные процессы в печени. В настоящее время считается, что применение его у новорожденных неоправданно. Также ранее педиатры давали рекомендации по кипячению грудного молока, так как в результате пастеризации оно теряет свои «желтушные» свойства. Сейчас мнения специалистов на это счет расходятся, но в большинство врачей этого делать не рекомендуют.

При выраженном повышении уровня общего билирубина (более 240-300 мкмоль/л) ребенку назначается фототерапия. Лучи «лампы синего цвета» помогают разрушить в крови излишки билирубина, который затем выводится из организма. Зарубежные специалисты при небольших цифрах билирубина рекомендуют проводить фототерапию в домашних условиях. Отечественная медицина пока таким опытом располагает в меньшей степени, хотя на рынке уже появились домашние аппараты для фототерапии, такие как фотолампы от желтушки в Компании Верус.

Также существует тактика лечения, при которой мать прекращает грудное вскармливание на 24-72 часа. За это время женщина поддерживает лактацию сцеживанием, а младенцу дается молочная смесь. За это время уровень билирубина обычно существенно снижается, после чего грудное вскармливание возобновляется. В редких случаях такая тактика может повторяться несколько раз.

Прогноз при желтухе грудного молока благоприятный. При своевременном выявлении и лечении лампой от желтущки (при высоких цифрах билирубина), осложнений не возникает.

Предлагаем аренду лампы от желтушки в Петербурге и Ленинградской области. Компания Верус предлагает напрокат лампы от желтухи новорожденных по цене 550руб./сутки (на дату 04.04.2018г). Звоните + 7 911 928 52 31.

Толкование

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
мед. Физиологическая гипербилирубинемия новорождённых -умеренная преходящая физиологическая гипербилирубинемия (за счёт несвязанного билирубина), наблюдаемая в норме в неонатальном периоде.

Частота

Гипербилирубинемия может быть обнаружена у каждого новорождённого, в 50-70% случаев проявляется желтухой (чаще у недоношенных). Этиология — физиологическая незрелость ферментных систем печени (сниженная активность глюкуронилтрансферазы), затрудняющая метаболизм и выделение прямого билирубина из крови.

Клиническая картина

• Появление желтушности кожных покровов и слизистых оболочек после 24 ч жизни, нарастание к 3-6 дню, затем исчезновение (у доношенных к возрасту 7-14 дней, у недоношенных возможно сохранение до 21-25 дня) • Желтуха становится клинически различимой при превышении сывороточной концентрации билирубина 50 мг/л (85 мкмоль/л), пиковая концентрация — 120-150 мг/л (205-255 мкмоль/л) на 3 день жизни, восстановление нормального содержания происходит к концу 1 недели жизни. У недоношенных детей концентрация билирубина обычно выше.

Методы исследования

• Общий анализ крови с исследованием мазка периферической крови и подсчётом ретикулоцитов • Определение групп крови матери и ребёнка • Пробы Кумбса (прямая и непрямая) • Определение концентраций прямого и непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз

• Эритробластоз плода • Кефа-логематома • Вскармливание грудным молоком при наличии мальабсорбции • Врождённые нарушения метаболизма билирубина (синдромы Люцея-Дрисколла, Крйглера-Найара, Жильбера) • Патология обмена веществ (гипертиреоидизм, пангипопитуитаризм, галактоземия) • Бактериальный сепсис • Механическая желтуха • Гепатит новорождённых.

Тактика ведения

• Новорождённого ребёнка необходимо поить 5% р-ром глюкозы в течение всего желтушного периода • При содержании сывороточного непрямого билирубина >120 мкмоль/л применяют фототерапию, фенобарбитал, холестирамин, карболен • При содержании непрямого билирубина >250 мкмоль/л решают вопрос о замен-ном переливании крови или гемосорбции.

Синонимы

• Неонатальная желтуха • Неадекватная конъюгация билирубина • Простая желтуха новорождённых • Желтуха физиологическая новорождённых

МКБ

Р59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами

Примечание

• Гипербилирубинемия новорождённых — состояние, сопровождающееся повышением содержания билирубина (как прямого [билирубин связанный, билирубинглюкуронид], так и непрямого [свободный билирубин]) в крови. Различают 2 вида гипербилирубинемии: свободная (неконъюгированная) — физиологическая и патологическая; связанная (конъюгированная) — всегда патологическая. Оба вида могут приводить к развитию желтухи. Нейротоксические концентрации свободного билирубина могут вызвать ядерную желтуху. ГИПЕРВИТАМИНОЗ D Гипервитаминоз D — поступление чрезмерно большого количества витамина D, чаще всего обусловленное проведением профилактики рахита.

Причины

• У детей первого года жизни — поступление более 40 000 МЕ/сут в течение 1-4 мес • У взрослых гипервитаминоз D развивается при поступлении более 100 000 МЕ/сут в течение нескольких месяцев. Часто передозировка возникает при лечении гипо-паратиреоза.

Патогенез

• При гипервитаминозе D активная форма витамина стимулирует остеокласты, усиливает всасывания кальция в кишечнике, стимулирует реабсорбцию, что вызывает гиперкальциемию, а также остеопороз • Избыток 1,25-дигидроксихолекальциферола приводит к повреждению мембран клеток и органелл. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в цитоплазму их ферменты. В первую очередь изменения возникают в почках и печени • Гиперкальциемия ведёт к кальцинозу крупных сосудов и клапанов сердца.

Клиническая картина

• Дети первого года жизни — частые срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или уменьшение массы тела, потливость • Дети старшего возраста — головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже — аритмии, судороги • Характерно нарушение функции почек — снижение удельного веса мочи, появление в ней белка, цилиндров. Возможно развитие азотемии • Передозировка витамина D во время беременности обусловливает повышение частоты самопроизвольных абортов. Развивается гиперкальциемия плода, проявляющаяся задержкой внутриутробного развития в виде гипотрофии или дис-плазий. Для гиперкальциемии плода специфичны стеноз аортального клапана, фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков.

Лабораторные исследования

• Повышение содержания кальция в сыворотке крови до 12-16 мг%, увеличение содержания фосфора • Повышение содержания фосфора и кальция в моче. Наиболее достоверный признак — гиперкальциурия более 2 мкг/кг • Содержание в плазме крови 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигирокси-холекальцеферола обычно нормально.

Лечение

• Необходима госпитализация • Отмена витамина D • Диета: ограничение продуктов, богатых витамином D (сливочное масло, куриные яйца, икра, печень рыб и морских животных); ограничение поступления Са с продуктами (молоко и молочные продукты) • Витамины А, Е • При тяжёлой гиперкальциемии • Глюкокортикоиды • Препараты кальцитонина (5-10 МЕ/кг/сут в/в медленно в 2-4 приёма или капельно в течение 6 ч) под контролем концентрации кальция в крови и моче. При предрасположенности к аллергии перед парентеральным введением рекомендовано провести кожный или внутрикожный тест • Этидроновая кислота (ксидифон) взрослым 20 мг/кг/сут внутрь в течение 30 сут или 7,5 мг/кг/сут в/в капельно в течение 2 ч — 3 сут. Противопоказан при нарушении функций почек, беременности • Форсированный диурез на фоне массивной инфузионной терапии.

Осложнения

• Дисметаболический пиелонефрит • Нефролитиаз • Нефрокальциноз • Ангиокальциноз. Профилактика — частое определение содержания кальция в плазме крови у всех пациентов, получающих большие дозы витамина D. См. также. Рахит

МКБ

Е67.3 Гипервитаминоз D

Смотреть что такое «ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ» в других словарях:

  • Желтуха новорождённых —         появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек у детей в первые дни их жизни вследствие нарушения билирубинового обмена. У здоровых детей физиологическая Ж. н. возникает в связи с незрелостью ферментных систем печени.… …   Большая советская энциклопедия

  • Билирубин — (от лат. bilis  жёлчь и лат. ruber  красный)  один из жёлч …   Википедия

И.И. Афуков, И.О. Цветков, П.Е. Бирюков, А.Д. Кулаев, Н.В. Елисеева

ГБУЗ «Детская городская клиническая больница № 13 им. Н.Ф. Филатова ДЗМ», г. Москва

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

Трансфузиология №2, 2015

Резюме

В статье показана возможность применения терапевтического гравитационного плазмафереза на аппарате «SpectraOptia». После выполнения данной процедуры не отмечалось снижения показателей лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Гравитационный плазмаферез может проводится у новорожденных и недоношенных детей при возможности установки катетера необходимого диаметра.

Ключевые слова: гравитационный плазмаферез, фильтрационный плазмаферез, гипербилирубинемия, гемолитическая болезнь новорожденных.

Введение

Методы эфферентной терапии делятся на две группы: сорбционные, при которых происходит поглощение циркулирующих в крови веществ и последующее их удаление, и методы удаления патологических веществ вместе с плазмой. Не все вещества, которые необходимо удалить из организма, могут быть фиксированы сорбентом. В этих ситуациях применяется плазмаферез (плазмообмен) (ПФ), когда удаляется часть плазмы со всеми патологическими продуктами, находящимися в ней. Удаленный объем плазмы возмещается донорской одногруппной плазмой или альбумином. Существует гравитационный и фильтрационный (мембранный) ПФ. В первом случае происходит центрифугирование крови в специальных аппаратах, во втором случае происходит фильтрация крови в плазмофильтрах. Основной проблемой применения ПФ у новорожденных и недоношенных детей было отсутствие технических возможностей для его проведения. Но уже в 1988 году были опубликованы данные о проведении ПФ у недоношенного ребенка массой тела 800 г. Показания к ПФ у детей практически не отличаются от таковых у взрослых, и можно сказать, что они были заимствованы у них. Основными показаниями для ПФ у новорожденных являются:

1) гемолитическая болезнь новорожденных с быстрым и высоким приростом билирубина и трансаминаз;

2) сепсис и другие инфекционно-воспалительные заболевания;

3) респираторный дистресс-синдром;

4) последствия внутриутробной гипоксии и асфиксии;

5) синдром аспирации меконием;

6) бронхолегочная дисплазия.

У новорожденных детей наиболее распространенным методом эфферентной терапии является шприцевой мембранный плазмаферез. Этот метод был описан еще в 1996 г. в методических рекомендациях МЗ России и позволяет проводить ПФ у недоношенных с массой тела от 700 г. Мембрана имеет минимальный объем собственного заполнения (не более 15 мл), и этот способ может быть использован без каких-либо аппаратов, с помощью лишь одного шприца, по одноигольной методике. Также применяется дискретный плазмаферез, который осуществлялся путем забора крови с дальнейшим ее центрифугированием, возвращением пациенту форменных элементов крови и удалением плазмы. Этот метод весьма утомительный и продолжительный (до 4–6 часов). Предпочтение отдается мембранному ПФ, так как при дискретном ПФ отмечается значительное снижение лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и практически всегда требуется гемотрансфузия. Есть данные о проведении плазмафереза и иных методов детоксикации при эндогенной интоксикации, а также гипербилирубинемии у новорожденных с помощью роликовых насосов при скорости забора крови 4–5 мл/мин и скорости фильтрации 1,3 мл/мин. Для проведения ПФ рекомендуется использовать однопросветный катетер 5Fr или двухпросветный катетер 7Fr. Возможно использовать и катетеры меньшего диаметра, которые устанавливаются во внутреннюю яремную, бедренную или пупочную вены. Но есть значительные ограничения применения гравитационного ПФ у недоношенных и новорожденных:

1) низкая масса тела;

2) малый объем циркулирующей крови;

3) чувствительность гемодинамики к дефициту объема циркулирующей крови;

4) малый диаметр сосудов;

5) значительный объем заполнения контура аппарата;

6) высокие скорости перфузии, не рассчитанные на катетеры малых диаметров.

В отечественной литературе мы не нашли данных о применении гравитационного ПФ у новорожденных на аппарате «SpectraOptia» (США). 

Целью исследования явилась оценка эффективности применения гравитационного ПФ у новорожденных с гипербилирубинемией.

Материалы и методы 

Исследование проведено у 2 новорожденных массой тела 3200 и 2500 г с гипербилирубинемией на фоне гемолитической болезни новорожденных. Первый ребенок дышал самостоятельно, второй ребенок находился на ИВЛ из-за дыхательной недостаточности на фоне основного заболевания. Всего было проведено 2 процедуры терапевтического ПФ. Для проведения про- цедуры использовали аппарат «SpectraOptia» (США). Сосудистый доступ – двухпросветный катетер 4 Fr, установленный в бедренную вену. Скорость забора крови была 3–5 мл/мин, скорость удаления плазмы – 1–2 мл/мин. Восполнение одногруппной свежезамороженной плазмой. В качестве ан- тикоагулянта использовался цитрат натрия. В течение каждой процедуры была произведена замена 0,5–0,75 объема циркулирующей плазмы. Оценку эффективности ПФ проводили по динамике снижения уровня билирубина, клинического состояния.

Результаты

После проведения ПФ отмечалось улучшение общего состояния новорожденных, уменьшение желтухи. Отмечалась положительная динамика со стороны биохимических показателей крови, снижение уровня билирубина.

Перед ПФ – 407 и 382 мкмоль/л.

Через 1 час – 245 и 198 мкмоль/л.

Через 6 часов – 200 и 174 мкмоль/л.

Через 12 часов – 133 и 118 мкмоль/л.

Во время проведения процедуры осложнений не отмечалось.

Выводы

Таким образом, первый опыт применения терапевтического гравитационного ПФ на аппарате «SpectraOptia» показал его эффективность и безопасность. После выполнения данной процедуры не отмечалось снижения показателей лимфоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Применение одноразового контура без необходимости частого забора крови, ее центрифугирования в другом аппарате и затем последующего ее возврата значительно снижает риск инфицирования пациента. Гравитационный ПФ может проводиться у новорожденных и недоношенных детей при возможности установки катетера необходимого диаметра. Отрицательным моментом является высокая стоимость аппарата и расходного материала.

2. Калинин Н.Н. Клиническое применение экстракорпоральных методов лечения. – М.: Трекпор Технолоджи, 2006. – 168 с.

3. Межирова Н.М., Данилова В.В., Овчаренко С.С., Штыкер С.Ю. Сравнительная оценка эффективности активных методов детоксикации у новорожденных // Актуальные проблемы транспортной медицины. – 2010. – № 3. – С. 142–144.

4. Дудукалов С.Г. Применение дискретного и мембранного плазмафереза в комплекс- ной терапии новорожденных детей с синдромом эндогенной интоксикации: автореф. дис. канд. мед. наук. – Хабаровск, 2010. – 23 с.

5. Вьюгов М.А., Воинов В.А., Майоров В.М., Пирогова О.П. Эфферентная терапия резус- конфликтной беременности и гемолитической болезни плода и новорожденного // Эффе- рентная и физико-химическая медицина. – 2012. – № 3. – С. 38–41.

6. Bambauer R., Jutzler G.A., Philippi H., Jesberger H.J. et al. Hemofiltration and plasmapheresis in premature infants and newborns // Artif. Organs. – 1988. – Vol. 12, № 1. – Р. 20–26.

7. Bunchman T.E. Plasmapheresis and renal replacement therapy in children // Curr. Opin. Pediatr. – 2002. – Vol. 14. – Р. 310–314.

8. Bambauer R., el-Saadi R., Graf N., Jesberger H.J. et al. Plasmapheresis in newborns with hyperbilirubinemia // Artif. Organs. – 1992. – Vol. 16, № 5. – Р. 472–476.

9. South M., Butt W. Treatment of neonatal hyperbilirubinaemia by plasmapheresis // Intensive Care Med. – 1992. – Vol. 18, № 6. – Р. 373–374.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий