УРОВЕНЬ ЛАКТАТА КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ, РОЖДЕННЫХ В АСФИКСИИ

Перейти к: навигация, поиск

ГАЛАКТОЗЕМИЯ (galactosaemia; галактоза + греч, haima кровь) — наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза галактозо-1-фосфатуридилилтрансферазы, к-рое клинически проявляется гепатомегалией, катарактой, нередко развитием цирроза печени и др. Г. впервые описана в 1908 г. Реуссом (A. Reuss). Подробное описание Г. сделано Мансоном и Тернером (H. H. Manson, М. Е. Turner). Наследуется Г. рецессивно, частота носителей гена Г.— 1: 268, больных Г.— 1 : 70 000 населения. У гетерозигот активность гал-1-Ф-УДФ в эритроцитах также снижена. При введении молока в связи с неполным распадом молочного сахара (лактозы) происходит накопление в крови и тканях галактозы, галактозо-1-фосфата и галактита, обладающих токсическим действием. Развитие катаракты вызвано, по-видимому, чрезмерной гидратацией и нарушением баланса электролитов в хрусталике вследствие высокой концентрации галактозы в жидкостях организма и образованием в результате этого больших количеств галактита в хрусталике. Патологические процессы при Г. обусловлены не только токсическим влиянием указанных продуктов, но и их тормозящим действием на активность других ферментов, участвующих в углеводном обмене (фосфоглюкомутазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), следствием чего является гипогликемический синдром (см. Гипогликемия).

Морфол, изменения наиболее типичны в печени (жировая дистрофия, цирроз, околодольчатый некроз) и ц. н. с. (отек мозга, вздутие ядер олигодендроглии в больших полушариях и мозжечке).

Клиническая картина

Первые симптомы Г. (рвота, падение веса, желтуха) могут появиться вскоре после рождения, как только ребенок начинает получать молоко, позднее возникают прогрессирующая гепатомегалия, асцит, диспептические расстройства, в дальнейшем появляется катаракта, арефлексия, задержка психомоторного развития.

При тяжелой форме Г. смерть наступает через несколько месяцев. При легкой форме заболевания указанные симптомы менее выражены, но, как правило, отмечаются рвота, задержка роста и развития, гепатомегалия, катаракта.

Асимптоматическая форма случайно обнаруживается в семьях, в к-рых есть или были больные Г. Дети из этих семей развиваются нормально; характерно, что они не любят молока и часто отказываются от груди.

Диагноз

Диагноз при тяжелой форме Г. устанавливают на основании клинической картины; при легкой и асимптоматической формах используется проба с нагрузкой галактозой.

При лабораторных исследованиях выявляются: галактозурия, протеинурия, гипераминацидурия, высокое содержание галактозы при низком уровне глюкозы в крови, патологическая гликемическая кривая при нагрузке галактозой и резкое нарастание галактозурии, гипокалиемия, ацидоз, гипербилирубинемия, положительные флоккуляционные печеночные тесты. Наиболее достоверными методами диагностики являются установление низкой активности галактозо-1-фосфатуриди-лилтрансферазы в эритроцитах и биопсированной ткани, идентифицирование галактозы и микробиологический тест (см. Гатри метод).

Детей с непереносимостью к молоку необходимо обследовать на наличие Г., как и детей, в семьях к-рых отмечены случаи Г.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися повышенным выведением сахара с мочой,— мелитурией (см.), сахарным диабетом (см. Диабет сахарный), цистинозом (см.), увеличением печени и желтухами — гепатитом (см.), токсоплазмозом (см.), гликогенозами (см.) и др.

Лечение

Лечение патогенетическое. Дети должны получать пищу без галактозы (смесь яиц с сахаром, маргарином, рисовой мукой, белки животного происхождения, миндальное молоко, обогащенное экстрактами мяса, овощей); молоко исключается. С возрастом непереносимость галактозы уменьшается, что связано с повышением активности УДФ-галпирофосфорилазы, активирующей превращение галактозы побочным путем. На этом основано терапевтическое действие прогестерона и тестостерона, специфически активирующих УДФ-гал-пирофосфорилазу.

При тяжелом состоянии -— регидратация (см. Токсический синдром), устранение ацидоза (см.), заменное переливание крови (см.).

Прогноз плохой при поздней диагностике и тяжелых формах Г. При рано начатом диетическом лечении дети могут развиваться нормально.

Библиогр.: Князев Ю. А. Наследственные заболевания углеводного обмена у детей, Педиатрия, № 12, с. 8, 1970; Харрис Г. Основы биохимической генетики человека, пер. с англ., с. 158, М., 1973; Farriaux J.-P. La gala-etosemie, в кн.: Actualites metaboliques en pediatrie, pubi, sous la dir. de Doin-Deren et Cie, ser. 3, p. 245, P., 1969, bibliogr.; The metabolic basis of inherited disease, ed. by J. B. Stanbury a. o., N. Y., 1972; Reuss A. Zuckerausscheidung im Saug-lingsalter, Wien. klin. Wschr., S. 799, 1908.

Ю. А. Князев.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

иконки–>

  1. Определение
  2. Частота встречаемости галактоземии и эпидемиология
  3. Как наследуется классическая галактоземия I типа
  4. Патогенез
  5. Клинические проявления классической галактоземии
  6. Диагностика галактоземии
  7. Методы лечения
  8. Прогноз галактоземии
  9. Литература

Определение Галактоземия — под этим термином подразумевают целую группу наследственных заболеваний, связанных с недостаточностью ферментов, необходимых для нормального метаболизма галактозы. Классическая галактоземия (наиболее злокачественная) тип I – недостаточность галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Термин галактоземия произошел от греческих слов: gala, galaktos, что означает молоко, и haima, что переводится как кровь. Впервые данная патология была описана в 1908 году A.Reuss. Частота встречаемости галактоземии и эпидемиология. Частота развития заболевания колеблется от 1:187 000 до 1:18 000. В Европе в среднем частота равняется 1:47 000, а в Японии 1:667 000. Частота носителей гена в популяции составляет 1:300. В США эти цифры снижаются до 1:40-60 000, в Великобритании 1:70 000, в Ирландии 1:30 000. К сожалению, в период новорожденности при галактоземии отмечается высокий уровень смертности, однако при своевременной диагностике и соблюдении диеты такие пациенты доживают до взрослого возраста. Как наследуется классическая галактоземия I типа. Для того чтобы понять, как именно передается галактоземия, и не будут ли страдать этим заболеванием другие дети в семье, необходимо разобраться, как же именно происходит процесс наследования галактоземии. Галактоземия имеет аутосомно – рецессивный тип наследования. Это значит, что если в семье у кого-то имеется только один «больной» ген, то такой человек является носителем, однако при этом он остается здоровым. Чтобы проявилась галактоземия требуется «больной» ген сразу в обоих хромосомах. Для лучшего понимания процесса наследования давайте составим и рассмотрим таблицу 1: Табл.1: варианты наследования галактоземии. Для упрощения схемы мы разместили только одну хромосому с «больным» геном, вместо 23. Мутантный ген помечен кружочком. Как видно, если имеется только один мутантный ген, то человек не заболевает, но передает этот ген своему ребенку. Если же встречаются два родителя, каждый из которых несет мутантный ген, то ребенок может получить обе «больные» хромосомы, то есть, получить галактоземию. Как видно из таблицы, вероятность наследовать сразу обе мутантных хромосомы составляет только 25%, остальные дети в семье могут быть либо здоровы, либо являться носителем мутантного гена. И эта вероятность — 25% – не меняется в зависимости от числа детей в семье. У каждого следующего ребенка сохраняется 25% вероятность получить оба мутантных гена. Ген, кодирующий галактозо-1-фосфатуридилтрансферазу, находится в 9-й хромосоме в р13 локусе. Существует более благоприятный вариант течения галактоземии — вариант Дуарте. Здесь также понижается количество галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, но ее уровень всего в два раза ниже нормы, соответственно, и клиника более легкая, и вариант течения более благоприятный. Патогенез. Лактоза является основным углеводом молока, это дисахарид, который расщепляется на глюкозу и галактозу. В норме, в пищеварительном тракте лактоза гидролизуется кишечной лактазой, а всосавшаяся галактоза в печени переходит в глюкозу. Давайте рассмотрим патогенез развития клиники по этапам.

  1. Галактоза всасывается в кишечнике и попадает в печень, где должна превратиться в глюкозу под воздействием галактокиназы с образованием галактозо-1-фосфата. При галактоземии этот процесс нарушается, в результате чего в эритроцитах и печени резко возрастает уровень галактозо-1-фосфата.
  2. В результате нарушается транспорт кислорода, его количество снижается в 20-30 раз. Нарушается тканевое дыхание. В крови снижается уровень сахара. Все эти патогенетические механизмы приводят к нарушению роста и развития ребенка.
  3. С помощью эритроцитов галактозо-1-фосфат разносится по всему организму, откладываясь в печени, почках, хрусталике, языке, головном мозге, сердце, оказывая соответствующее повреждающее влияние. В хрусталике откладывается галактитол, что вызывает развитие катаракты.
  4. У женщин развивается гипергонадотропный гипогонадизм, то есть нарушается работы яичников. Патогенез этого состояние не известен.
  5. В кишечнике остаются не абсорбированные (не всосавшиеся) моносахариды, что вызывает повреждение слизистой кишечника, нарушая его моторику. В результате этого развивается понос и прочие кишечные расстройства.
  6. Усиление моторики приводит к нарушению всасывания в кишечнике прочих веществ: витаминов, белков, жиров. Это вызывает резкое обезвоживание.

Клинические проявления классической галактоземии.

  1. Проявляется в первые несколько дней жизни грудничка.
  2. !Развивается как при кормлении грудным молоком, так и при кормлении обычными молочными смесями при искусственном вскармливании!
  3. Появляется стойкая желтуха с увеличением печени.
  4. Развивается крупно узловой цирроз печени
  5. Резко снижается аппетит.
  6. Сонливость.
  7. Мутнеет хрусталик.
  8. Развивается рвота.
  9. Понос.
  10. Метеоризм.
  11. Нарастает токсикоз.
  12. Могут быть подергивания глазных яблок и судороги.
  13. Развивается обезвоживание.
  14. Гипотрофия, отставание в физическом развитии.
  15. Постепенно прогрессирует печеночная недостаточность, развивается асцит.
  16. Спленомегалия — увеличение селезенки.
  17. Нарастает септицимия, чаще всего Escherichia coli.
  18. Гемолитическая анемия.
  19. Остеомаляция.
  20. Задержка психомоторного развития.
  21. Замедляется свертываемость крови, что проявляется частыми кровоизлияниями на коже и слизистой.
  22. С 4-7 недели можно определить катаракту.

При несвоевременном обнаружении галактоземии болезнь переходит в терминальную фазу:

  1. Кахексия — истощение.
  2. Тяжелая печеночная недостаточность.
  3. Наслоение вторичных инфекций.
  4. Ацидоз.
  5. Кома.

При развитии варианта Дуарте все симптомы являются менее выраженными. Данный синдром проявляется значительным количеством разных фенотипов: может развиваться только одна катаракта, внутричерепная гипертензия, глухота…. !Стоит знать, что если беременная женщина имеет недостаточность галактокиназы, то это может вызвать развитие катаракты даже у плода! Диагностика галактоземии Первые подозрения могут возникать у родителей, когда в ответ на кормление у новорожденного начинают развиваться рвота, диарея, он не набирает вес и отказывается от питания. Еще раз напоминаем, что галактоземия развивается не только при грудном вскармливании, но и при искусственном вскармливании. Однако в последние годы врачи всего мира не ждут развития первых симптомов, а проводят скрининг всех новорожденных на выявление галактоземии. В ходе этого обследования у новорожденного находят снижение галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Положительный результат скрининга является показанием для проведения дальнейшего обследования. Маленьким пациентам назначают консультации генетика, невропатолога, окулиста, диетолога и логопеда. Обязательно регулярное обследование у эндокринолога. Дополнительно проводят анализы мочи, в которой появляются отличные от глюкозы восстанавливающие вещества. В моче определяют сахар, не определяемый с помощью специфической глюкозоксидазной реакции. Этот сахар можно обнаружить с помощью хроматографических методов. Также берут анализ крови, где выявляют отсутствие галактокиназы в эритроцитах. В последнее время появились методы обследования, позволяющие диагностировать галактоземию пренатально, исследуя соответствующие ферменты в клетках. Для этого проводят амниоцентез и исследуют амниотическую жидкость, в которой определяется галактитол. Методы лечения Диетотерапия — является основным методом лечения с первых дней жизни грудничка. Таким малышам показаны смеси без лактозы. Если сразу определить галактоземию, то можно избежать развития катаракты, цирроза и олигофрении. Также следует ограничить потребление молочных продуктов беременным женщинам с высоким риском галактоземии. Основным компонентом безлактозного искусственного питания становится белок казеин. В состав смеси входит кукурузное масло и молочный жир в отношении 25:75 соответственно. Сахароза, декстрин – мальтоза, солодовый экстракт, крахмал, мука для диетического питания, витамины, микроэлементы. По вкусу такой порошок ничем не отличается от прочих сухих молочных смесей. Медикаментозное лечение. При запущенных случаях, терминальных состояниях или тяжелом течении необходимо переливание плазмы, крови. Назначают оротат калия, кокарбоксилазу, АТФ. В любом случае, если у педиатра возникает подозрение на галактоземию, то он переводит грудничка на безлактозную смесь. Такое питание рекомендовано поддерживать до постановки или исключения диагноза. Прогноз галактоземии Если диагноз подтверждается, то малыш до 2 месяцев продолжает получать низколактозную смесь с солодовым экстрактом, от двух до шести месяцев его переводят на низколактозную смесь с мукой, а с полугода ребенок начинает получать низколактозное молоко. Диетотерапию следует соблюдать в течение трех лет, и все это время ребенок находится под наблюдением специалистов. В три года у детей вновь берут анализ крови на галактозу для корректировки лечения. Часто при взрослении у ребенка появляется частичное функционирование некоторых ферментов. При своевременном обнаружении галактоземии, соблюдении строгой диетотерапии болезнь не прогрессирует. Однако при остром течении может наступить внезапная смерть. При тяжелом течении, при позднем обнаружении заболевания развиваются последствия: слабоумие, катаракта, печеночная и почечная недостаточность. Литература

  1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг.
  2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г.
  3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.
  4. T.P.Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского
  5. Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 2, с. 387, М., 1988.
  6. Кон.Р.М. и Рот.К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ, перс с англ., М., 1986.

–>–> –>

Вернуться в рубрику «Галактоземия»

В последние пару недель, в связи с началом обязательной вакцинации и вводом QR-кодов о вакцинации, широкое распространение получило относительно новое понятие «медотвод от вакцинации». Рассмотрим что это такое, кому положен медотвод от вакцинации и как его оформить

17:55, Москва, Медотвод от вакцинации — это специальная медицинская справка, которая даёт её обладателю право не делать прививку от коронавируса, даже при необходимости обязательной вакцинации, на законных основаниях — по медицинским показаниям.

Медотвод даёт своему обладателю право не предоставлять, если это требуется, сертификат о вакцинации или соответствующий QR-код, а также даёт право, даже в случае, если человек обязан сделать прививку в рамках обязательной вакцинации для определённых категорий, не делать её. Во всех таких случаях, гражданин и предоставляет справку о медотводе от прививки, вместо установленных требований и документов.

Хронические заболевания

Вопреки расхожему мнению, далеко не все хронические заболевания являются показаниями к медотводу от прививки. Более того, стандартные хронические заболевания, являются скорее показаниями к прививке. Как всем известно, и это абсолютно точно, при заболевании коронавирусом, он сильно обостряет хронические заболевания человека. Кроме того, люди, заболевшие ковидом, умирают не от самого ковида как такового, а от его последствий, которые и возникают часто из-за обострений хронических заболеваний при коронавирусе.

Также надо учитывать и то, что людей абсолютно здоровых, абсолютно без хронических заболеваний, найти очень сложно. Если бы все хронические заболевания были бы основанием для медотвода от прививки, то массовой вакцинации просто не могло бы быть чисто физически. Поэтому, вопреки массовому заблуждению, которое распространяют сейчас антипрививочники, хронические заболевания, сами по себе как таковые, основанием для медотвода — не являются. Основанием для этого являются только некоторые из них и при определённых условиях, о чём делает заключение только врач.

Основанием для медотвода могут являться только те хронические заболевания, которые находятся в данный момент в стадии обострения, в своей активной фазе. В этом случае, конечно, прививку не делают и это является основанием для временного медотвода, который устанавливает врач.

Существуют также и различные редкие хронические заболевания, тяжёлые, врождённые, генетические и т.д. По многим таким заболеваниям медотвод может быть оформлен на постоянной основе, но решение об этом принимает специалист — лечащий врач или профильный специалист.

Кто точно имеет право на медотвод

Как рассказали изданию Tochka Zрения на горячей линии Минздрава по вакцинации, основанием для получения медотвода, точно является аллергия на любые компоненты вакцины. При наличии различных аллергий, аллергии на медицинские препараты и компоненты, людям с серьёзными аллергиями, может быть предоставлен медотвод. Для этого, как и в случае с хроническими заболеваниями, необходимо обращаться к лечащему врачу или специалисту в данной области, который и принимает решение о таком отводе. В данном случае, медотвод будет постоянным.

Так же, как пояснили нам на горячей линии Минздрава, временный медотвод положен переболевшим коронавирусом, если с момента болезни прошло менее шести месяцев. При наличии перенесённого заболевания, у гражданина на руках остаётся выписка, с которой он обращается к своему врачу и получает временный медотвод. Данный медотвод будет действовать только в течение полугода после перенесённого заболевания, затем прививку прийдётся всё-таки сделать.

Кроме того, если человек перенёс заболевание в лёгкой форме, не лежал в стационаре и не имеет выписки о перенесённом заболевании, а коронавирусом он всё же болел, он также имеет право на получение медотвода от прививки в течение полугода с момента болезни. Для получения медотвода в таком случае, необходимы анализы на установление количества антител. Как пояснили нам на горячей линии, на получение медотвода в таком случае, непосредственное влияние оказывает сам уровень антител, их определённое количество. Точное количество этих антител, дающих право на медотвод, нам не назвали, но сообщили, что более подробно об этом, опять же, расскажет лечащий врач.

Где и как оформить медотвод от вакцинации

Как заверили нас на горячей линии Минздрава по коронавирусу, за оформлением медотвода гражданин может обратиться в любую поликлинику по месту своего жительства или, если он прикреплён к определённой поликлинике, то в эту поликлинику. Также гражданин может обратиться и непосредственно к своему лечащему врачу, если он наблюдается по хроническим заболеваниям и т.д.

В любом случае решение о таком медотводе от вакцинации принимается исключительно специалистом во всех случаях, о чём и выдаётся соответсвующая справка.

фото: архив, текст: Александр Точка Издание Tochka Zрения Рекламодателям — реклама в TZ

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

  • Анализ крови на сахар (глюкозу)

    При галактоземии концентрация глюкозы понижена.

Вопросы пользователей (1)

  • инна 2016-11-14 19:35:24
    позвонили с поликлинике и сообщили что тест пяточка пришел полож на галактоземию 7,9 при норме 7. в роддоме не говорили ,что кормить нельзя да и не помню часто прикладывала к груди . родились 38-39… читать ответ >>

Медучреждения, в которые можно обратиться:

Лечебно-диагностический центр Азбука успеха, центр ухода за больными Саната, медицинский центр РЖД-Медицина. Дорожная больница на станции Свердловск-Пассажирский все адреса Реновацио, центр эстетической медицины Образ Здоровья, медицинский центр Заботливые руки, служба транспортировки лежачих больных все адреса КЛИНИК ПАРК, многопрофильный медицинский центр Евромедсервис, многопрофильный медицинский центр Геномед, медико-генетический центр все адреса Алвик, сеть аптек Гемотест, сеть медицинских лабораторий все адреса Омская областная клиническая больница Эрсимед, центр медицины все адреса МРТ Лидер, диагностический центр Сова, многопрофильная медицинская клиника все адреса Айболит, семейный медицинский центр все адреса DiMark Prof, медицинский центр Грин Холл, многопрофильный медицинский центр Байкал-медикл, многопрофильная медицинская клиника

Клиника ПОЗИТИВМЕД сотрудничает с лучшими лабораториями города. В нашей клинике вы можете сдать более 5000 видов лабораторных анализов по базовым ценам!

СДАТЬ БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (МИНИМАЛЬНЫЙ ПРОФИЛЬ — 13 показателей)

СДАТЬ БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (РАСШИРЕННЫЙ ПРОФИЛЬ — 21 показатель)

Таблица показателей анализа крови

Расшифровка биохимического анализа крови – это сравнений полученных результатов с нормальными показателями. Бланк анализа содержит полный список показателей, определяемых биохимической лабораторией и их референтные значения.

Нормы показателей биохимического анализа крови у взрослых указаны в таблице:

Анализ: Мужчины: Женщины:
Общий белок 64-84 г/л. 64-84 г/л.
Гемоглобин 130-160 г/л 120-150 г/л.
Гаптоглобин 150-2000 мг/л 150-2000 мг/л
Глюкоза 3,30-5,50 ммоль/л. 3,30-5,50 ммоль/л.
Мочевина 2,5-8,3 ммоль/л. 2,5-8,3 ммоль/л.
Креатинин 62-115 мкмоль/л 53-97 мкмоль/л.
Холестерин 3,5-6,5 ммоль/л. 3,5-6,5 ммоль/л.
Билирубин 5-20 мкмоль/л. 5-20 мкмоль/л.
АлАТ (АЛТ) до 45 ед/л. до 31 ед/л.
АсАТ (АСТ) до 45 ед/л. до 31 ед/л.
Липаза 0-190 ед/л. 0-190 ед/л.
Альфа-амилаза 28-100 ед/л. 28-100 ед/л.
Панкреатическая амилаза 0-50 ед/л. 0-50 ед/л.

Каждый из критериев, указанных в таблице, отражает состояние одного или нескольких органов человека. А сочетание некоторых из них иногда позволяет поставить точный диагноз или направить диагностический процесс в нужное русло.

Порой бывает достаточно на основании отклонения от нормы одного или нескольких параметров установить окончательный диагноз. Но гораздо чаще для полноценной диагностики требуются другие результаты дополнительных методов исследования и оценка клинической картины заболевания.

Общий белок

Общий белок – суммарная концентрация белков, которые находятся в крови. Белки берут участие во всех биохимических реакциях организма – транспортируют разные вещества, выступают в качестве катализаторов реакций, участвуют в иммунной защите.

Нормальные показатели белка в крови — 64-84 г/л. Если белок выше этого показателя, организм может подвергаться инфекции. Кроме того, причиной повышенного белка может быть артрит, ревматизм, или начало онкологического недуга. При низком содержании белка в крови, вероятность болезни печени возрастает многократно, как и проблем с кишечником, почками. Самый тяжелый диагноз при низком белке – рак.

Альбумин

Этот белок вырабатывается печенью и считается основным в плазме крови. Вообще, специалисты выделяют альбумины в качестве отдельной белковой группы, называемой белковыми фракциями.

Повышение концентрации альбуминов в крови (гиперальбуминемия) может быть связано со следующими патологиями:

  • дегидратация, или обезвоживание (потеря жидкости организмом при рвоте, поносе, обильном потении);
  • обширные ожоги.

Пониженный показатель альбумина наблюдается у курящих пациентов и у женщин в период беременности, а также грудного вскармливания. У остальных людей понижение альбумина может свидетельствовать о различных патологиях печени (например, цирроз, гепатит, либо онкология), о кишечных воспалениях инфекционной природы (сепсис). Кроме того, при сердечной недостаточности или онкологических образованиях, ожогах или лихорадке, различных травмах или передозировке лекарственными средствами альбумин в крови будет ниже нормы.

Глюкоза (сахар)

Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Норма — 3,5—5,5 ммоль/л (тест на толерантность к глюкозе, тест с сахарной нагрузкой).

Сахар повышен – диабет, эндокринные нарушения, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, кровоизлияние в мозг, хронические поражения печени и почек, инфаркт миокарда, муковисцидоз.

Сахар понижен – поражения печени и поджелудочной железы, гипотиреоз, рак желудка или надпочечников, отравление мышьяком или некоторыми лекарственными препаратами, алкогольная интоксикация.

Мочевая кислота

Главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови свидетельствует о:

  • почечной недостаточности;
  • лейкозах, лимфомах;
  • длительном голодании;
  • злоупотреблении алкоголем;
  • передозировке салицилатами и диуретиками.

Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Мочевина

Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга.

Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).

Креатинин

Данное вещество, как и мочевина, является продуктом белкового обмена и тоже выводится почками. Креатинин – продукт обменных процессов, происходящих в скелетных мышцах, и в меньшей степени в головном мозге. Соответственно, его уровень будет зависеть от состояния почек и мышц.

Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств. Умеренно высокий креатинин обнаруживают у спортсменов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт)

Этот показатель наряду с АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:

  • инфаркт миокарда;
  • вирусный, токсический, алкогольный гепатит;
  • стенокардия;
  • острый панкреатит;
  • рак печени;
  • острый ревмокардит;
  • тяжелая физическая нагрузка;
  • ердечная недостаточность.

АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.

Щелочная фосфатаза

Многие лаборатории автоматически включают этот фермент в биохимический анализ. С практической точки зрения может вызвать интерес исключительно повышение активности этого фермента в крови.

Это является свидетельством либо внутрипеченочного застоя желчи в мелких желчных протоках, что бывает при механической и паренхиматозной желтухе, либо прогрессирующего остеопороза или разрушения костной ткани (миеломная болезнь, старение организма).

Холестерин

Компонент жирового обмена, участвует в построении мембран клеток, синтезе половых гормонов и витамина D. Бывает общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).

Степени повышения холестерина в крови:

  • 5,2-6,5 ммоль/л – легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
  • 6,5-8,0 ммоль/л – умеренное повышение, которое корректируется диетой;
  • свыше 8,0 ммоль/л – высокий уровень, требующий лекарственного вмешательства.

Повышение уровня холестерина в сыворотке или плазме крови — аргумент в пользу атеросклероза, гипотиреоза (низкой активности щитовидной железы), хронического гепатита, декомпенсированного сахарного диабета, механической желтухи.

Снижается этот показатель при:

  • злокачественные опухоли печени;
  • цирроз печени;
  • ревматоидный артрит;
  • гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
  • голодание;
  • нарушение всасывания веществ;
  • хронические обструктивные заболевания легких.

Билирубин

Билирубин представляет собой желто-красный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезенке, печени и костном мозгу. Норма его в крови у детей и взрослых 3,4–20,5 мкмоль/л.

Если таблица с результатами обследования содержит завышенный уровень билирубина, то врач может диагностировать у взрослых одно из следующих заболеваний:

  • желчекаменная болезнь;
  • опухоли поджелудочной железы;
  • воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Если билирубин ниже нормы, то у пациента может присутствовать одно из представленных заболевания:

  • острый вирусный гепатит;
  • бактериальное поражение печени (лептоспироз, бруцеллез и др.);
  • токсический гепатит;
  • лекарственный препарат;
  • новообразования в печени и первичном билиарном циррозе;
  • гемолитическая анемия различной этиологии.

Билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина (непрямой), выходит в кровь, где связывается с альбуминами и переносится в печень. В клетках печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Данный билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, называется прямой.

Амилаза

Расщепляет углеводы из пищи, обеспечивает их переваривание. Содержится в слюнных железах и поджелудочной железе. Бывает альфа-амилиза (диастаза) и панкреатическая амилаза.

  • норма альфа-амилазы: 28-100 ед/л.
  • норма панкреатической амилазы: 0-50 ед/л.

Большое содержание амилазы в биохимическом анализе крови указывает на: перитонит, панкреатит, сахарный диабет, кисту поджелудочной железы, камень, холецистит или почечную недостаточность.

Снижение альфа-амилазы: тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; полный некроз поджелудочной железы; токсикоз беременных.

Калий

Еще одни важный внутриклеточный электролит. Его нормальное содержание в организме колеблется в пределах от 3,5 до 5,5 ммоль на литр.

Снижение содержания калия:

  • избыток гормонов коры надпочечников (в том числе прием лекарственных форм кортизона);
  • хроническое голодание (непоступление калия с пищей);
  • продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком);
  • нарушение функции почек;
  • муковисцидоз.

Повышение содержания калия:

  • обезвоживание;
  • острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками); ,
  • надпочечниковая недостаточность.
  • повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы).

Состояние, когда калий повышен, называют гиперкалиемия, а когда снижен – гипокалиемия.

Натрий

Натрий не принимает непосредственного участия в обмене веществ. Его полным полно во внеклеточной жидкости. Основной его функцией является поддержание осмотического давления и рН. Выделение натрия происходит с мочой и контролируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Снижение содержания натрия:

  • снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная
  • недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).
  • потеря элемента (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность).

Повышение содержания натрия:

  • повышенная функция коры надпочечников;
  • избыточное потребление соли;
  • потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение при несахарном диабете);
  • нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Повышение микроэлемента называется гипернатриемия, а снижение – гипонатриемия.

Вывод

Разные лаборатории могут проводить биохимический анализ крови в соответствии с отличными методическими пособиями, использовать иные единицы измерения концентраций элементов.

Поэтому нормы показателей могут существенно различаться. Когда лаборант выдает вам результаты анализов, обязательно убедитесь, что на бланке написаны нормативы. Только так вы сможете понять, есть ли изменения в ваших анализах или нет.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий