Свой среди чужих: найдены микробы, защищающие органы дыхания от COVID

« А.Доброкотов

Все не так просто при незащищенном и оральном сексе. Иллюзия безопасности присуствует только  в нашем сознаии. На самом деле все много сложнее.

Рот, как ни странно, одно из наиболее нечистоплотных мест в организме. Рот – это та область, в которую попадает очень много постронних бактерий. Даже, если вы моете руки и соблюдате гигиену полости рта (чистите зубы и полощите рот), все-равно избежать попадания чужой флоры не удается. Она вокруг нас везде. В пище, на руках, под ногтями, на вашей зубной щетке…

На фото то,что высевается только с ваших рук.

Не верите? Можете сами взять и проверить. Инструкция – здесь.

А тут мама попросила пришедшего с прогулки ребенка приложить свою немытую ладошку к чашке Петри*

*Чашка Петри – это та лабораторная посудина, на которой выращивают бактерии.

И вот, что получилось.

Источник: pikabu.ru

Эти разноцветные пятна – колонии разросшихся бактерий. О чем это говорит? О том, что немытые руки очень грязные. Человек трогает этими руками все. И гениталии в том числе. Бактерии с рук могут переходить в рот, глаза, гениталии. Равно, как в обратном порядке из гениталий в рот, в глаза и т.д.

То, что на руках, то нередко и во рту.

Будете неприятно удивлены! Изо рта высевается бактерий больше в разы (!!!). И много более разнообразных, в том числе и патогенных.

Предвижу вопрос: «Слюна содержит бактерицидный фермент лизоцим, который все обезвредит?».

Да, лизоцим есть. Но его активности не хватает для умерщвления большого количества бактерий во рту, в том числе патогенных.  Полезная флора (т.н. сапорофиты*), которая постоянно проживает во рту, адаптирована к лизоциму.

*сапорофиты – живущие в симбиозе с организмом человека

Активности лизоцима не хватит на обезвреживание всех поступающих в рот извне бактерий.

Ниже – бакпосев из зева.

Во рту могут быть выявлены много разновидностей бактерий: стафилококки-комменсалы*, некоторые вирусы, простейшие микроорганизмы и др. Чаще это постоянные обитатели ротовой полости, от которых, как правило никакого вреда нет.   Это те бактерии, «которым ты просто нравишься»

*Комменсалы – сожители, которые не приносят вреда

Понятие «нормальная микрофлора» объединяет в себе микроорганизмы, наличие которых является нормой для здорового человека.

Вместе с тем, достаточно часто встречаются и патогенные бактерии. Грань между здоровой флорой и патогенами провести сложно. Более того, случаются ситуации, когда происходит «обвал» иммунитета и своя «родная и безобидная» флора «покажет зубы» — станет патогенной.

Состав флоры ротовой полости человека постоянно обновляется. В рот микроорганизмы попадают с пищей, воздухом, водой… Во рту есть места, где могут задержаться бактерии. Это межзубные промежутки, карманы десен, складки слизистых полости рта и др. Именно там остатки пищи и др. превращаются в среду для роста бактерий.

Во рту преобладают анаэтобные типы бактерий (те, которым для жизни не нужен кислород). На щеках, в их эпителии живет стрептококк — Streptococcus mitior. На проверхности зубов —  Streptococcus mutans  и Streptococcus sangius. Кончик языка украшает Streptococcus salivarius Во рту обитают спирохеты родов Treponema  LeptospiriaBorrelia Есть там и микоплазмы (M. Salivarium, M. orale) – ничего не напоминает? Много простейших микроорганизмов —  Trichomonas buccalis,  Entamoeba buccalisEntamoeba dentalis, аэробактерии, Клебсиелла (палочка Фридлендера).

Естественная флора – это барьер для внешней флоры. Своя флора конкурирует с пришельцами. И в этом, в том числе, ее польза. Эта флора полезна.

Но, как себя поведет естественная флора при попадании в иную среду?

Например, во влагалище или в уретру партнера?

В рот неизбежно попадают и патогенные бактерии. Именно они в состоянии нанести вред.

Тем более, что нередки такие заболевания полости рта, как кандидоз, стоматит, глоссит, лейкоплакия, пародонтит, пародонтоз, гингивит и др. Все они вызваны инородными бактериями и вирусами, которые попали в рот. Все эти заболевания вызваны патогенной флорой.

Что характерно: выраженность проявлений этой патологии может быть смазанной. Поэтому человек может на них и не обратить внимания.

Доминирующие обитатели полости рта – это стрептококки. Более 100 стрептококков содержится в 1 миллилитре слюны. При этом в зубном налете неизменно присутствует эпидермальный стафилококк Staph. epidermidis. Последние исследования показали, что эпидермальный стафилококк, попадая, например, в гениталии (не свойственное для него место) становится патогеном (вредным).

Такой же патогенной флорой является золотистый стафилококк (Staph. aureus) – очень агрессивная внутрибольничная инфекция. Ее вывести из больничного помещения невозможно. Ремонты и дезинфекция не помогают. Из-за золотистого стафилококка в Америке целые больницы не ремонтируют, а просто сносят.

Доказано, что золотистый и эпидермальные стафилококки абсолютные патогены, способные вызвать воспалительные заболевания мочеполовой системы.

Во рту выявляются грибы Candida , Aspergillia niger, Pseudomonae aeruginosa, род бактерий  Staphylococcus , Streptococcus , кишечная палочка Esherichia coli , Klebsiella , рода Neisseria , Энтерококки Enterococcus , Коринобактерии (Corynobacter). Грибы: C. albicans, C. tropikalis, 

Другие виды стафилококков, что находят во рту:  Staph. Viri, Staph. Albic, Staph. Aureus, Staph. haeruelibicus,  

СтрепотококкиStreptococcus. Viridans,  абсолютно патогенная для мочеполовой системы флора, как и эпидермальный стафилококк Str. Epidermidis 

и другие стрептококки: Str. Faecabis, Str. Aureus, Str. Hominis, Str. Vissei, Str. Flaeris, Str. Salivarum, Str. Agalactika, Str. Milis, Str. Sanguis, Str. Pyogenes, Str. Anginosus, Str. Mutans, Str. Cremoris,  

Род Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava

Клебсиеллы: K. pneumoniae, — флора, которая вызывает пневмонию и прогрессировать до абсцесса легкого, вызывает цистит, пиелит, бактериемии, сепсис и др.

Кишечная палочка Esherichia coli, — нередкий обитатель как рта, так и половых органов. 

Энтерококки — Enterococcus faeceum (энтерококк фекалис) агрессивная патогенная флора. Ее находят как во рту, так и в гениталиях.

Синегнойная палочка —  Pseudomonae aeruginosa, 

Плесневые грибки  Aspergillia niger, 

Дифтероид Corynobacter pseudodiphteriae.

Источник natural-sciences.ru

Перечисленное выше – это далеко не все, что можно высеять во рту.

Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), передаются от партнера к партнеру через биологические жидкости (в том числе и через слюну). При попадании слюны от зараженного человека на гениталии (половые органы) партнера вызывает инфицирование, что ведет к местному воспалению.

Внизу частично приведен список возбудителей ЗППП, которые поражают ротовую полость.

Герпес

Хламидиоз — характерные хламидийные включения в клетке

Как оказалось, хламидии очень живучие бактерии. Они живут в условиях совершенно несовместимых с жизнью. Ученые нашли хламидии в Северном Ледовитом океане на глубине 3000 метров. Они выживают без кислорода и в условиях очень высокого давления. Неудивительно, что хламидии так сложно лечатся. Этот паразит приспособиться к любым условиям. Источник: ferra.ru

Уреоплазмоз

Гарднереллез 

Представление о о том, что гарднарелла является естественной флорой в организме, не очень соответствует действительности. Гарднарелла легко становится патогенным микроорганизмом, вызывая воспалительные изменения в половых органах такие, как жжение во влагалище (вагинит)  и другие воспаления. Гарднереллез является одним из наиболее частых причин бектериального вагиноза. Последние исследования показали, что гарднереллез может провоцировать боль в суставах (артрит)

Гонорея (диплококк)

Сифилис

Вот такой устрашающий вид имеет бледная спирохета — возбудитель известного столетиями заболевания «сифилис».

При этом можно заразиться, например, гепатитом С, который передается через биологические жидкости, в том числе через слюну и половым путем

Гепатит C

Инфекции, имеющие отношение к желудочно-кишечному тракту. Например – кишечная палочка и энтерококки и др.

Энтерококк фекалис 

Эти и многие другие инфекции являются абсолютными патогенами для мочеполовой системы. Они могут передаваться как естественным путем, так и при оральном сексе.

Опасен! И вариантов бактерий, находящихся во рту множество.

С высокой степенью вероятности возможен переход бактериального содержимого рта на мочеполовые органы как у женщин, так и у мужчин.

Причем это касается не только строго патогенной флоры, а и любых, даже сапрофитных* бактерий, которые могут находиться во рту.

*Сапрофитные бактерии – бактерии – сожители.

Относительно патогенная и даже непатогенная флора рта может быть частично нейтрализована условиями, где она прижилась.  Попадая изо рта в половые органы, бактерия сталкивается с совершенно другой средой. Иная кислотность, другая слизистая, другая концентрация гормонов …, которые могут сделать ее абсолютным патогеном. В половых органах эти бактерии способны вызвать воспалительные заболевания.

Достаточно одного единственного сексуального контакта для того, что бы существенно нарушить бактериальную чистоту половых органов и вызвать  воспление: бектериальный вагинит, уретрит,  цервицит, эндомтреит, сальпингит, воспаление яичников — аднексит.

Если возник вопрос, откуда у женщины пульсирующая боль справа внизу живота, то с высокой степенью вероятности можно предположить, что это, например, правосторонний аднексит воспалительного характера. Наиболее вероятная причина воспаления – чужеродная флора. Которую, кстати, не сложно выявить и ликвидироать. Решив все проблемы с воспалением.

Так же и с вопросами «боль внизу живота при мочеиспускании», «зуда в промежности», «жжение в промежности», «почему болезненные месячные?» или «болезненные месячные, что делать?». Перед тем, как перебирать большой перечень возможных причин, сделайте банальное исследование на беаткериальную чистоту половых органов. И вопрос может быстро и легко решиться.

  1. Руки нужно мыть
  2. Оральный секс далеко не безопасен.
  3. Патогенная флора при оральном сексе переходит из полости рта в мочеполовые органы и с высокой степенью вероятности может вызвать воспаление (цистит, уретрит, простатит, цервицит, эндометрит, аднексит и др.). Все зависит от состава флоры и от персонального иммунитета.
  4. Воспаление может быть выраженным, с бурными проявлениями, как, например, при гонорее: боль, жжение, гнойные выделения, тяжесть внизу живота.
  5. Воспаление может протекать без каких-либо ощущений и внешних проявлений. Пациент может об инфекции не догадываться. Как, например, при хламидиозе, уреаплазмозе, микоплазмозе. Эти микроорганизмы имеют специальную ферментную систему, которая препятствует развитию воспаления.  В этом нередко и проблема, когда пациент считает, что он полностью здоров поскольку «его ничего не беспокоит». В одной лаборатории нашли, а во второй – нет???   NB! Ошибка в диагностике у мужчин достигает 60%, а у женщин – 12% (официальные данные, связанные с техническими моментами забора материала и самих исследований. На сегодня независимо от рейтинга лаборатории и страны исполнения!). Но существуют технические решения, способные в разы уменьшить ошибку диагностики.
  6. Проявления могут быть минимально выраженными при стафилококковой и энтерокковой инфкекции, но вызывать при этом реактивные изменения, например, в суставах и сосудах (например, эндоваскулит).
  7. Неважно, в каком направлении двигается инфекция: из рта в гениталии или в обратном направлении. Незащищенные и оральный секс может заразить как ротовую полость, так и мочеполовую систему.
  1. Опрос может что-либо показать при наличии жалоб.
  2. На глаз и при ручном гинекологическом или урологическом осмотре найти причину воспаления не выйдет. Нужно более глубокое обследование.
  3. УЗИ трансвагинальное и УЗИ простаты показывают воспаления в 80% случаев. Но только при соблюдении определенных стандартов.

Если приведенные выше пункты 1, 2 и 3 дополнить профессиональным лабораторным обследованием (с соблюдением всех стандартов), то, как правило, удается получить абсолютно точные данные по бактериальной чистоте мочеполовых органов.  Это самый короткий путь в решении лечения воспаления, особенно – хронических воспалений женских и мужских половых органов.

Диагностика и лечение заболеваний, передающихся половым путем и других инфекций мочеполовой системы проводится в Киеве, на левом берегу, 250 метров от ст. метро Дарница, пер. Строителей, дом. 4. Центр «Меддиагностика»

.

Гинеколог и уролог в Киеве.

Автор: Николаева Л. В., ветеринарный врач дерматологического отделения клиники «Белый клык», г. Москва.

Введение

Бактериальные инфекции – одни из самых распространенных заболеваний, с которыми мы встречаемся в клинической практике, а антибиотики – одни из самых популярных лекарственных средств. И тем не менее наши знания по данной тематике ограничены. В статье представлен обзор исследований, проведенных за последние годы в области бактериальных инфекций, связанных с группой Staphylococcus intermedius.

Группа Staphylococcus intermedius: реклассификация

Бактерии рода Staphylococcus являются частью нормальной микрофлоры кожи и слизистых у животных и человека. Однако многие виды также служат оппортунистическими патогенами и могут вызывать серьезные заболевания кожи и других органов и тканей в случае, если защита организма ослаблена. Наиболее часто бактериальное воспаление кожи вызывается коагулазоположительными бактериями. Около 90% случаев болезней собак и кошек связано с Staphylococcus intermedius, реже – со Staphylococcus aureus (менее 5%). Еще реже встречаются Staphylococcus hyicus и Staphylococcus schleiferi, подвид coagulans Staphylococcus aureus – преобладающий патоген у людей. В 1976 году S. intermedius был описан как основной патоген у животных. Патогенность этого вида считалась «промежуточной» («intermediate») между патогенным S. aureus и редко патогенным S. epidermidis, что и дало название виду. В 2005 году было изучено генетическое родство стафилококков группы S. intermedius. Было выявлено, что в эту группу входят три вида: Staphylococcus intermedius, Staphylococcus delphini и Staphylococcus pseudintermedius. После изучения свойств данных микробов выяснилось, что S. pseudintermedius – основной патоген, связанный с инфекциями у собак и кошек, тогда как S. intermedius преимущественно встречается у диких голубей, а S. delphini – у домашних голубей, лошадей и норок, хотя впервые был выявлен у дельфинов в 1988 году. Стало понятно, что, идентифицируя на протяжении многих лет микроба, выделенного от собак или кошек, как S. intermedius, скорее всего, имели дело со S. pseudintermedius. Поэтому на данный момент выделенный от собак и кошек микроб, соответствующий по своим культуральным свойствам S. intermedius, принято называть Staphylococcus pseudintermedius, если не проводилось генетическое типирование. Для клинической практики это изменение номенклатуры вряд ли окажется значимым, поскольку способы лечения остаются теми же. Однако данные сведения важны, чтобы незапутаться при чтении новой литературы, и необходимы для контроля и статистики распространенности бактерий, особенно в случаях резистентной инфекции. За шесть лет, прошедших с момента открытия S. pseudintermedius, далеко не все лаборатории (в том числе и российские) перешли на новую номенклатуру. Кроме того, качественная идентификация микроорганизмов требует усовершенствования методик. Так, например, биохимические тесты способны дифференцировать S. intermedius от S. pseudintermedius, но для достоверной дифференциации S. pseudintermedius от S. delphini необходимые молекулярные тесты.

Развитие стафилококковой инфекции

Бактерии, находясь на коже и слизистых, могут взаимодействовать с организмом двумя основными путями: колонизация и инфекция. Колонизация означает, что потенциальный патоген, находясь на коже или ее пораженном участке, не вызывает реакции со стороны организма. В случае инфекции организм борется с микробами, что приводит к появлению клинических симптомов пиодермы. Распознать инфекцию можно при помощи цитологии, бактериологические посевы не позволяют достоверно отличить колонизацию от инфекции. Наличие дегенеративных нейтрофилов и фагоцитированных бактерий в цитологии доказывает реакцию организма, направленную против микробов. Для развития инфекции важным является противостояние факторов вирулентности бактерий и иммунного ответа организма. По результатам исследований не выявлено существенных отличий в патогенных свойствах стафилококков, выделенных от здоровых и инфицированных животных, поэтому принято считать, что главную роль играют изменения со стороны макроорганизма. До 80% инфекций вызывается собственными штаммами, колонизирующими кожу данного организма. Самые частые инфекции возникают на коже, но могут быть поражены и другие ткани, вследствие чего возникают бактериемия, остеомиелит, эндокардит, конъюнктивит, менингит и пр. Стафилококки также могут воздействовать на организм своими токсинами, вызывая токсический шок, пищевые токсикоинфекции.

Защитные факторы кожи

Кожа формирует защитный барьер, который подразделяют на физический, химический, микробиологический и иммунологический. Физический барьер – это волосы, роговой слой эпидермиса (регулярное обновление клеток), эмульсия из выделений сальных, потовых желез и эпидермальных липидов. Эмульсия также обеспечивает химический барьер против потенциальных патогенов, ингибируя микробную активность. Микробиологическим барьером является резидентная микрофлора, в норме находящаяся и размножающаяся на коже. Состав флоры может меняться с изменением pH, содержания солей, влажности, уровня альбуминов и уровня жирных кислот.Иммунный ответ против бактерий, таких как S. pseudintermedius, направлен на элиминирование бактерий и нейтрализацию токсинов, которые они выделяют. Иммунологический барьер кожи обеспечивают клеточные элементы: клетки Лангерганса, дермальные дендроциты, мастоциты, лимфоциты и эндотелий посткапиллярных венул. Также в эмульсии обнаружены цитокины, система комплемента и иммуноглобулины IgA, IgG, IgG1, IgG2a, IgG2b, IgG2c, IgM и IgE. Именно эти факторы являются основной защитой при возникновении инфекции. Роль адаптивного иммунитета считается менее важной в борьбе со стафилококковой инфекцией. Тем не менее антитела и Т-лимфоциты в особенности могут играть роль в поддержании врожденного иммунного ответа. Антитела также могут быть важны в борьбе с заболеваниями, обусловленными токсинами бактерий.

Патогенность стафилококков

Одним из важнейших патогенных факторов является адгезия – прикрепление бактерий к поверхности эпителия. Удержание бактерий на поверхности эпителия необходимо для колонизации, усиление адгезии может способствовать развитию инфекции. Макроорганизм препятствует адгезии, используя физические и химические кожные барьеры, например слущивание роговых чешуек, поддержание рН. Бактерии, в свою очередь, способны изменять рН кожи, а также заряд клеточной стенки, препятствуя соединению с антимикробными факторами. При внедрении стафилококка в ткани начинается привлечение нейтрофилов в зону воспаления с помощью хемоаттрактантов. Хемоаттрактантами могут служить либо пептиды, вырабатываемые бактериями, либо вещества, образующиеся при повреждении клеток организма. Стафилококк может синтезировать некоторые протеины, которые блокируют рецепторы, связывающиеся с хемоаттрактантами. Это приводит к ингибированию активации и миграции лейкоцитов. Комплемент – это система белков, которые последовательно активизируются при встрече с микробом и являются одним из важных факторов врожденного иммунитета. Протеины комплемента опсонизируют (покрывают) микробную клетку, которая в таком виде становится доступной для фагоцитоза лейкоцитами и макрофагами. Помимо этого, белки комплемента образуют пору в бактериальной стенке, которая способствует гибели микроба. Бактерии в ответ способны связываться с протеинами комплемента, препятствуя их активизации, расщеплять присоединившиеся к бактерии белки, снижая фагоцитоз. Бактерия экспрессирует некоторые поверхностные протеины и полисахаридную капсулу, препятствующие опсонизации (прикреплению антител и комплемента). Поскольку для фагоцитоза лейкоцитами необходимо распознавание прикрепленных к бактерии комплемента или антитела, процесс фагоцитоза угнетается. Также бактерии могут выживать и после фагоцитоза. В процессе фагоцитоза мембрана фагоцита обволакивает бактерию и погружает внутрь клетки, формируя фагосому. Фагосома сливается с лизосомой и лизосомальные ферменты убивают бактерию. Бактерии способны нейтрализовать выделяемые в фагосому лизирующие вещества и выживать внутри фагоцита.Помимо способности к адгезии и уклонения от иммунного ответа, к патогенным факторам относятся ферменты и токсины, выделяемые стафилококками и приводящие к повреждению тканей и подавлению факторов защиты организма. В сравнении с S. aureus, о S. pseudintermedius известно меньше, однако уже изученные факторы отличаются ненамного, структура продуцируемых протеинов и токсинов сходна. S. pseudintermedius производит ферменты, такие как коагулаза, а также токсины, такие как гемолизины, эксфолиативные токсины и энтеротоксины. Бактерии, способные к продукции коагулазы , называются коагулазоположительными. К таким бактериям относятся в основном стафилококки: S. aureus, S. delphini, S. hyicus, S. intermedius, S. pseudintermedius и S. schleiferi подвид coagulans. К коагулазонегативным стафилококкам относят S. epidermidis. Выявление продукции коагулазы используют для идентификации стафилококка, также этот фактор является одним из важных патогенных свойств. Коагулазонегативный S. epidermidis считается менее патогенным. Коагулаза способствует переходу фибриногена в фибрин и образованию тромба. S. pseudintermedius способен вызвать гемолиз эритроцитов, что подтверждает продукция им токсинов с активностью, сходной с α- и β-токсинами S. aureus. Также S. pseudintermedius продуцирует лейкотоксины, которые имеют избирательную токсическую активность по отношению к лейкоцитам. Другие ферменты, такие как протеазы, липазы, нуклеазы и пр. также способствуют разрушению тканей во время инфекции. Эксфолиативный токсин может активно участвовать в развитии поражений при поверхностной пиодерме у собак, расщепляя связи между клетками эпидермиса и приводя к быстрому распространению поражений. Заключение Staphylococcus pseudintermedius – новое название «старого» микроба, который считается главным патогеном при кожных инфекциях у собак. У кошек бактериальные инфекции встречаются гораздо реже, однако они также могут быть связаны с данным возбудителем.

  1. J. Ross Fitzgerald. The Staphylococcus intermedius group of bacterial pathogens: spesies re-classification, pathogenesis and the emergence of methicillin resistance. Veterinary Dermatology, 20, 490–495, 2009;
  2. Sasaki T, Kikuchi K, Tanaka Y, Takahashi N, Kamata S, Hiramatsu K. Reclassification of Phenotypically Identified Staphylococcus intermedius Strains. J Clin Microbiol. 2007 Sep; 45(9): 2770–8;
  3. T. J. Foster. Colonisation and infection of the human host by staphylococci: adhesion, survival and immune evasion. Veterinary Dermatology, 20, 456–470, 2009;
  4. J. A. Lindsay. Mechanisms of Staphylococcal infection – host pathogen interaction. Proceedings book, 25 rd Annual Congress of the ESVD-ECVD on Veterinary Dermatology. 8–10 September 2011, Brussels, Belgium;
  5. J. M. Blondeau. Optimizing antimicrobial therapy – new strategies for improving patient care & minimizing resistance. Proceedings or the Bayer Pre-Congress Symposium WCVD 2008;
  6. M. Papich. Common myths in dermatological drug therapy. Proceedings book, 23 rd Annual Congress of the ESVD-ECVD on Veterinary Dermatology. 17–19 September 2009, Bled, Slovenia;
  7. D. W. Scott, W. H. Miller, C. E. Griffin. Small Animal Dermatology, 6 th edition, Philadelphia, WB Saunders Company, 2001;
  8. P. J. Ihrke. Bacterial skin disease in the dog: A guide to canine pyoderma, Bayer, 1996;
  9. A. K. Abbas. Basic Immunology, 3 rd edition, Philadelphia, WB Saunders Company, 2011;
  10. Federation of veterinarians of Europe, Antibiotic Resistance & Prudent use of Antibiotics in Veterinary medicine, 2009.

12.07.2021 12.07.2021 Подготовила Галина Писугина

Новый способ борьбы с метициллинрезистентным золотистым стафилококком (MRSA) почти случайно открыли в университете Джонса Хопкинса. Он нацелен не на молекулярные механизмы бактерии, а на ферменты организма-хозяина — каспазы, регулирующие иммунный ответ. Ингибитор каспаз Q-VD-OPH оказался эффективным также против пиогенного стрептококка и синегнойной палочки.

image Изображение:

Нейтрофил заглатывает метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA). Блокирование ферментов каспаз повышает способность клеток иммунной системы бороться с MRSA и другими опасными кожными инфекциями.

Credit:

NIH | Пресс-релиз

Подготовила Галина Писугина

Возрастающую резистентность бактерий к антибиотикам Всемирная организация здравоохранения считает одной из самых главных угроз для человечества. В частности, опасен метициллинрезистентный золотистый стафилококк (methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA), который вызывает как внутрибольничные, так и внебольничные инфекции. Научная группа из Медицинской школы университета Джонса Хопкинса (США) исследовала, как влияет на течение кожных инфекций, вызванных MRSA, панкаспазный ингибитор Q-VD-OPH.

В ответе на стафилококковую инфекцию задействованы различные механизмы программируемой клеточной смерти: пироптоз, апоптоз, некроптоз. В их регуляции участвуют протеазы из семейства каспаз — белки, расщепляющие другие белки исключительно в точке после аминокислоты аспарагина. Вещество под названием Q-VD-OPH (Quinoline-Val-Asp-difluorophenoxymethyl ketone) необратимо блокирует различные каспазы; такие соединения называются панкаспазными ингибиторами. Известно, что Q-VD-OPH нетоксичен in vivo и может регулировать клеточную смерть.

Предполагалось, что панкаспазный ингибитор сделает мышей более уязвимыми к кожной инфекции. Например, интерлейкин 1-бета (IL-1β) активирует клетки иммунной системы и тем самым подавляет инфекцию, а для получения активной формы IL-1β клетке нужны каспазы. Однако результат оказался прямо противоположным: Даже единственная пероральная доза Q-VD-OPH противодействовала инфекции у мышей. Бактериальная нагрузка уменьшилась по сравнению с контролем, а скорость заживления пораженных участков возросла, ускоряя излечение.

Чтобы установить, какие сигнальные белки вовлечены в этот процесс, провели эксперименты на линиях мышей, неспособных синтезировать тот или иной важный белок. Выяснилось, что действие Q-VD-OPH не связано с IL-1β, а также с другими регуляторами пироптоза (NLRP3/ASC и GSDMP).

По данным авторов статьи, ингибитор каспаз Q-VD-OPH замедляет апоптоз нейтрофилов и моноцитов, необходимых для изоляции бактерий в очаге воспаления, что увеличивает их количество в каждый момент времени. Кроме того, усиливается некроптоз макрофагов, который активируется фактором некроза опухоли TNF. У мышей, неспособных производить TNF, терапевтическая эффективность Q-VD-OPH уменьшалась. TNF, кроме того, рекрутирует иммунные клетки, которые концентрируются в очаге воспаления и быстро очищают его от бактерий. Авторы также предполагают, что Q-VD-OPH снижает вирулентность бактерий.

Панкаспазный ингибитор Q-VD-OPH оказался эффективным и против кожных инфекций, вызванных как грамположительным пиогенным стрептококком Streptococcus pyogenes, так и грамотрицательной синегнойной палочкой Pseudomonas aeruginosa. По мнению авторов, это вещество можно будет использовать для иммунотерапии кожных инфекций, причиной которых являются различные антибиотикорезистентные бактерии. Воздействие на иммунный ответ хозяина способно стать альтернативой антибиотикотерапии.

«Случайное открытие Александра Флеминга привело к началу золотого века антибиотиков, который, однако, уже подходит к концу из-за резистентных к антибиотикам бактерий, — говорит ведущий автор статьи Ллойд Миллер. — Поэтому кажется возможным, что новый лабораторный сюрприз может стать стартом для второго золотого века — века направленной на хозяина имуннотерапии».

Источники

Alphonse, M.P, et al. // Pan-caspase inhibition as a potential host-directed immunotherapy against MRSA and other bacterial skin infections. // Science Translational Medicine. Vol. 13, Issue 601, eabe9887, published online 07 July 2021. DOI: 10.1126/scitranslmed.abe9887.

Цитата по пресс-релизу

Добавить в избранное Подписаться Лечением заболевания острый наружный отит занимается оториноларинголог, детский оториноларинголог Быстрый переход

Лечение острого наружного отита

Острый наружный отит — воспалительное заболевание наружного слухового прохода.

Острый наружный отит могут вызывать инфекционные, аллергические и дерматологические заболевания, но самой частой его причиной является острая бактериальная инфекция.

Острый наружный отит может возникнуть в любом возрасте, но пик болезни приходится на детский и подростковый (5-14 лет).

Заболеваемость чаще отмечается в летний период и, по всей видимости, связана с повышенной влажностью окружающей среды, жарой и купанием.

Сера является одним из основных защитных механизмов, предупреждающих развитие острого наружного отита (ОНО)

При ее уменьшении среда в наружном слуховом проходе (НСП) вместо кислой становится щелочной, в ухе накапливается влага и, как следствие, ушной канал становится идеальной почвой для размножения микроорганизмов, что приводит к воспалительному процессу.

Факторы риска

  • Плавание или другое воздействие воды. Избыток влаги приводит к раздражению кожи и разрушению кожно-серного барьера защиты.
  • Травма. В том числе чрезмерная или агрессивная чистка уха. Не только ведет к уменьшению серы, но и может приводить к травмированию кожи, позволяя микроорганизмам получить доступ к более глубоким ее слоям.
  • Обструкция НСП. Серная пробка, инородное тело, реже — устройства, которые закрывают ушной канал: слуховые аппараты, наушники-вкладыши.
  • Аллергический контактный дерматит. Воздействие шампуня, косметических средств, аллергическая реакция на металл серег.
  • Дерматологические заболевания. Псориаз, атопический дерматит.
  • Лучевая терапия. Может приводить к ишемии (местному снижению кровоснабжения) НСП, изменять выработку серы и ее нормальное выведение.

В норме НСП заселен аэробными и анаэробными бактериями. Стафилококки являются наиболее распространенными бактериями (63%), обитающими в ушном канале, чаще всего это Staphylococcus auricularis и Staphylococcus epidermidis.

Наиболее распространенными патогенными организмами, вызывающими воспаление наружного уха, являются Pseudomonas aeruginosa (38%). Реже -Staphylococcus epidermidis (9%) и Staphylococcus aureus (8%). Анаэробные бактерии выявляются в 4-25% случаев. На долю грибковой инфекции приходится 2-10% случаев ОНО.

Диагностика

Распространенными симптомами ОНО являются оталгия (боль в ушах), которая может возникать или усиливаться при прикосновении к ушной раковине; зуд; выделения из уха и снижение слуха (в том числе из-за отека НСП).

Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, когда симптомы варьируются от легкого дискомфорта и зуда в ухе, оталгии, до лимфаденопатии и лихорадки.

При отоскопии (осмотре уха) отмечается отек и гиперемия (покраснение) НСП, отделяемое в просвете — желтого, коричневого, белого или серого цвета, барабанная перепонка может быть обозрима только частично, иногда гиперемирована.

При отомикозе отоскопическая картина может различаться в зависимости от вида грибка — темный, черный точечный налет при аспергиллезе (Aspergillus niger); белый, творожистый при кандидозе (Candida albicans).

Диагноз ОНО должен всегда ставиться под сомнение, если у пациента имеется перфорация барабанной перепонки, в этом случае воспаление наружного уха может быть вторично.

Для постановки диагноза и назначения лечения в подавляющем большинстве случаев достаточно оценки симптомов, сбора анамнеза и результатов отоскопии.

Посев из уха выполняется в случаях тяжелого течения заболевания, при частых рецидивах, неэффективности эмпирической терапии. Также микробиологическое исследование показано пациентам с хроническим наружным отитом, после хирургических операций на ухе, при иммунодефицитных состояниях (после трансплантации, пациентам с ВИЧ, пациентам, проходящим химио- или лучевую терапию).

Дифференциальная диагностика

  • Контактный дерматит — может быть вызван лекарственными препаратами (в том числе ушными каплями), косметикой или шампунями. Зуд в данном случае является доминирующим симптомом.
  • Хронический гнойный средний отит — симптомы включают выделения из уха, возможно, оталгию, снижение слуха, звон в ушах или головокружение.
  • Карцинома — рак НСП. Встречается редко, но на ранних стадиях часто неотличим от ОНО. Окончательный диагноз ставится с помощью биопсии пораженного участка.
  • Псориаз — отмечается покраснение и шелушение кожи НСП, процесс часто распространяется на ушную раковину.

Осложнения ОНО

  • Периаурикулярный целлюлит проявляется гиперемией, отеком, локальной гипертермией кожи вокруг ушной раковины. Боль, как правило, слабая, системные проявления обычно отсутствуют, что помогает отличить целлюлит от злокачественного наружного отита.
  • Злокачественный наружный отит (некротический) является тяжелым, потенциально смертельным осложнением бактериального ОНО. Наиболее часто встречается у пожилых пациентов с диабетом или людей с ослабленным иммунитетом. Инфекция в этом случае распространяется на основание черепа и окружающие мягкие ткани. Присутствует сильная оталгия, выделения из уха. В НСП — грануляции, отек, эритема, некроз (отмирание) НСП.

Лечение острого наружного отита

Для уменьшения болевого синдрома, в том числе до осмотра врачом, рекомендовано использовать системные обезболивающие препараты, например, ибупрофен или парацетамол.

При целостности барабанной перепонки допускается использование капель, в состав которых входят обезболивающие средства (например, лидокаин). Однако преимущество все равно остается за системным обезболиванием, а вопрос применения капель с анестетиками до сих пор остается спорным.

  • При легком течении ОНО показаны местные средства, содержащие уксусную кислоту и/или глюкокортикоид. Лечение направлено на изменение среды в НСП на более кислую, а также уменьшение воспаления.
  • При среднетяжелом течении назначаются местные средства, в составе которых присутствует антибиотик или антибиотик в комбинации с глюкокортикоидом. Антибиотик должен иметь активность в отношении наиболее частых возбудителей ОНО — препаратами выбора являются ципрофлоксацин, неомицин, полимиксин B. При подозрении на перфорацию барабанной перепонки следует избегать использования капель, содержащих аминогликозиды.
  • При тяжелом течении, помимо местной терапии, рассматривается вариант дополнительной системной антибактериальной терапии — чаще пероральные формы хинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин).

Препараты для местного применения остаются терапией выбора при ОНО, так как позволяют создать высокую концентрацию лекарства в очаге воспаления.

Рандомизированных исследований, сравнивающих местную и пероральную антибиотикотерапию, нет. Но по имеющимся данным, добавление перорального антибиотика к местной антибактериальной терапии при неосложненном ОНО не оказывает выраженного влияния на течение заболевания и сроки выздоровления.

Основой терапии отомикоза является туалет НСП и местная противогрибковая терапия — препаратами выбора являются клотримазол и миконазол. Системные противогрибковые препараты предназначены для пациентов с подозрением на инвазивный грибковый процесс.

Общие рекомендации

  • Во время лечения ОНО ухо следует беречь от воды — во время купания в НСП следует устанавливать ватный тампон, пропитанный вазелином или глицерином.
  • Необходимо воздержаться от водных видов спорта на 7-10 дней.
  • Следует максимально ограничить ношение слуховых аппаратов, наушников до полного стихания боли и отсутствия выделений из уха.

Как происходит лечение острого наружного отита в клинике Рассвет?

При ОНО мы отдаем предпочтение местной эмпирической терапии. Важным этапом лечения является туалет НСП, выполняемый оториноларингологом. В клинике мы выполняем его под микроскопом, что делает процедуру менее травматичной и более эффективной. Во время процедуры удаляется патологическое отделяемое, грануляции из ушного канала, что в свою очередь повышает эффективность местного лечения.

Препараты для местного лечения наши оториноларингологи подбирают с учетом отоскопии и анамнеза. Учитывается не только эффективность антибиотика в отношении наиболее частых возбудителей, но и их побочные эффекты, возможная лекарственная устойчивость.

Системные антибиотики мы назначаем только по показаниям. Во-первых, по сравнению с местной терапией системные антибиотики могут увеличивать вероятность лекарственной устойчивости. Во-вторых, применение только пероральных средств без местной антибактериальной терапии может приводить к рецидиву заболевания, что, вероятно, связано с более низкими концентрациями антимикробных препаратов в очаге воспаления.

Острый наружный отит проходит в течение 7-14 дней. При более длительном течении или неоднократной смене тактики в период лечения, частых рецидивах мы всегда исключаем другие заболевания — в том числе иммунодефицитные состояния и онкологию.

Профилактика

Профилактика ОНО проводится при часто повторяющихся эпизодах заболевания, сопутствующих дерматологических заболеваниях, а также при регулярном контакте с водой — у спортсменов.

При занятиях водными видами спорта, частом посещении бассейна, рекомендуется использовать шапочки для плавания или специальные беруши, а также высушивать ухо после купания. Наружное ухо можно аккуратно протереть полотенцем. Для удаления остатков воды — энергично потрясти головой в разные стороны.

Автор:

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий