Расщелина нёба — Детская челюстно-лицевая хирургия

Липома и атерома кожи — две распространенные разновидности доброкачественных новообразований. Они требуют исключительно внимательного к себе отношения, поскольку в ряде случаев (правда, к счастью, нечасто) могут перерождаться в злокачественные опухоли. Появление атеромы может не вызвать подозрений — поначалу она обычно не доставляет больших неудобств. Однако даже в том случае, если новообразование не болезненно, все-таки стоит показаться врачу. Часто жировик (липома) на шее или коже головы постепенно увеличивается в размерах, в этом случае посетить врача нужно срочно — новообразование нужно будет исследовать, чтобы определить, нет ли опасности развития рака.

Липома и атерома часто внешне похожи, и пациенты нередко не отличают их друг от друга, определяя под общим названием «жировик». Попробуем разобраться, в чем же разница между липомой и атеромой, а также, как поступить, если у вас выявлено одно из этих образований.

Это – доброкачественное образование, состоящее из жировой ткани. По сути – это локальное скопление жировой ткани под кожей. Липома относится к доброкачественным опухолям, хотя в редких случаях под ее маской может развиваться липосаркома – образование злокачественное.

Липомы проявляют себя в виде мягкоэластических подкожных образований, подвижных, безболезненных, могут медленно увеличиваться в размерах. Кожа над липомами не изменена и легко смещается над ними. Мелкие липомы вообще не видны их можно обнаружить только при пальпации. Более крупные липомы выделяются как «бугры» округлой или овальной формы. Размеры липом очень вариабельны – от 1-2 см до 20 см и более. Липомы никогда не воспаляются и не нагнаиваются.

Происхождение атеромы принципиально иное, чем липомы. Атерома развивается из сальных желез кожи. По разным причинам проток железы забивается, секрет скапливается в железе, которая начинает постепенно увеличиваться в размерах. Атерома определяется в виде небольшого (от 0,5 до 2 – 3 см) образования, которое всегда несколько возвышается над кожей и всегда спаяно с ней (т.е. кожа над атеромой не смещается), может медленно расти. Атерома всегда имеет капсулу, содержит атероматозные массы, напоминающие измельченное сало. 

Т.к. атерома соединена с внешней средой протоком, всегда есть угроза, что через проток она инфицируется, и произойдет нагноение. В этой ситуации в области ранее «спокойной» атеромы появляются умеренные боли, образование быстро (за несколько дней) увеличивается в размерах, вокруг него появляется покраснение, может повышаться температура тела. Нагноение атеромы требует срочной операции.

На видео ниже показана операция по удалению нагноившейся атеромы:

—>

Симптомы

Определить проблему в обоих случаях обычно не составляет сложности.

Признаки липомы:

  • подвижная и безболезненная, размеры могут быть от нескольких миллиметров до 10-15 см;

  • на ощупь — тестообразная или плотная;

  • не спаяна с кожей – кожа легко смещается над образованием;

  • никогда не воспаляется – т.е. над липомой не отмечается покраснения кожи, припухлости.

Чаще всего липомы располагаются на конечностях, голове и туловище, практически никогда не бывают на лице.

Симптомы атеромы:

Теперь, когда мы разобрались в отличии липомы от атеромы, перейдем к следующему вопросу: а нужно ли вообще удалять липому или удалять атерому? Начнем с того, что консервативное лечение липомы, равно как и лечение атеромы абсолютно бесперспективно. Более того, агрессивное воздействие на эти образования различными «народными» средствами может вызвать нагноение атеромы, а также малигнизацию (озлокачествление) липомы.

Тактические подходы к лечению липомы следующие: если липома небольшая (2-3 см), не растет и не причиняет каких-либо неудобств (не трется об одежду, не является косметическим дефектом и т.п.), то ее можно не удалять. В случае же роста (а особенно быстрого), лучше пойти на операцию. Если липома растет, то удалять ее рано или поздно все равно придется, но лучше сделать это пока она маленькая, чтобы избежать больших разрезов и травматичности вмешательства. Любая удаленная липома должна быть направлена на гистологическое (под микроскопом) исследование.

Что касается атеромы – ее рекомендуют удалять в любом случае, т.к. практика показывает, что они рано или поздно нагнаиваются, а при операции на фоне воспаления не всегда удается полностью убрать капсулу атеромы, что чревато рецидивом (повторным появлением образования). К тому же при нагноении рану практически никогда не ушивают, она заживает вторичным натяжением, что нередко ведет к формированию грубого рубца. Если после удаления атеромы выясняется, что образование не имеет капсулы и не содержит атероматозных масс, его нужно направить на гистологическое исследование для исключения дерматосаркомы, которая иногда бывает внешне похожа на атерому.

Подводя итоги всему вышесказанному можно сказать:

  1. Липома и атерома – доброкачественные образования разной природы – липома просто состоит из измененной жировой ткани, а атерома – из сальной железы с капсулой, заполненной секретом – салоподобными атероматозными массами.
  2. Консервативное, в т.ч. народными средствами лечение липомы, равно как и лечение атеромы абсолютно неэффективно, а зачастую и вредно.
  3. Небольшую (2-3 см) липому можно не оперировать, а наблюдать. В случае роста, а также при каком-либо дискомфорте показана операция по удалению липомы.
  4. Удаление атеромы всегда желательно, т.к. им свойственно увеличиваться в размерах и нагнаиваться.
  5. Если вы обнаружили у себя подкожное образование, нужно обратиться к врачу, т.к. под маской липомы или атеромы могут развиваться другие образования – дерматосаркомы, липосаркомы, гигромы, лимфаденит и др.

Доктор Ельшанский И.В. много лет занимается диагностикой и хирургическим лечением доброкачественных образований кожи и подкожной клетчатки.

Удаление липомы, удаление атеромы — стоимость услуг

Услуга Стоимость (руб)
Консультация хирурга (к.м.н.) на первичном приеме 1500
Удаление липомы, удаление атеромы от 2500*
Удаление липомы или атеромы радиоволновым методом от 2900*

При удалении нескольких образований возможно предоставление скидки.

Операция чаще всего выполняется в день обращения.

Адрес клиники: г. Москва, Милютинский пер., д. 15.

Подробную схему проезда можно посмотреть здесь.

Для записи на прием к доктору Ельшанскому Игорю Витальевичу Вам нужно позвонить по телефону

8-495-532-57-12

Запись на прием с 9-00 до 20-00 ежедневно. Часы приема можно посмотреть здесь.  

Адрес Метро Телефон

г. Москва, Милютинский пер.   

д. 15

Чистые пруды

Тургеневская

Запись на прием: +7(495) 532-57-12;

Вызов врача на дом: +7(926) 231-73-63;



ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Поделиться:

Прямые эфиры в Инстаграмм каждое воскресенье в 12:00 Подписывайтесь, чтобы не пропустить! Подписаться

Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — одно из часто встречающихся заболеваний пищеварительной системы. Среди всех разновидностей ГПОД аксиальная грыжа, называемая также скользящей, хиатальной или осевой, диагностируется в 90-95% случаях. Вероятность ее появления увеличивается с возрастом, у женщин болезнь развивается чаще.

При этом виде грыж верхняя часть желудка и дистальный отдел пищевода смещаются в полость груди, затем возвращаются в свою естественную позицию. Это происходит, как правило, при изменении положения тела. Но в некоторых случаях аксиальная грыжа является фиксированной и не вправляется самостоятельно. Это происходит при грыже большего размера, при формировании спаек или при такой патологии, как короткий пищевод.

Как образуется грыжа и что происходит при ее формировании

Вследствие расширения естественного отверстия в диафрагме и ослабления связок, фиксирующих пищевод и желудок, при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы кардиальная часть желудка свободно перемещается в грудную полость. Вследствие того, что кардия оказывается выше пищеводного отверстия диафрагмы, изменяется угол Гиса, образованный между пищеводом и дном желудка. Этот показатель может достигать 180° (в норме угол Гиса около 30°).

В результате перемещения верхней части желудка в полость грудины нарушается функция нижнего сфинктера пищевода. Также изменяется соотношение между желудком и пищеводом, замыкательная функция кардии резко нарушается. Вследствие происходящих изменений содержимое желудка или желчь забрасывается в пищевод, что приводит к развитию воспалительного процесса. При длительном процессе слизистая пищевода, эпителий которой чувствителен к воздействию желудочного содержимого, подвергается изменениям, высока вероятность ее озлокачествления. При отсутствии лечения аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в течение десяти лет риск развития рака увеличивается на 270%.

Нормальное положение желудка и угла Гиса и перемещение части желудка в грудную полость и изменение угла Гиса при грыже пищеводного отверстия диафрагмы (схема).

При фиксации грыжи и сужении вследствие рубцевания возможно укорочение пищевода, при этом пищеводно-желудочное соустье будет постоянно находиться выше диафрагмы. При отсутствии лечения возможен фиброзный стеноз.

Причины

В формировании ГПОД принимает участие целый ряд факторов.

  1. Ослабление связочного аппарата. К нарушению функции нижнего сфинктера приводит ослабление мышц и связок пищевода и диафрагмы, которое нередко вызвано возрастом пациента. Также в результате расслабления мышц диафрагмы увеличивается пищеводное отверстие, формируются грыжевые ворота.
  2. Повышение внутрибрюшного давления. Длительные запоры, ожирение, частая рвота, выраженное вздутие живота, скопление жидкости в полости брюшины, беременность, чрезмерная физическая нагрузка — все это приводит к повышению внутрибрюшного давления и расширению пищеводного отверстия в диафрагме.
  3. Некоторые болезни пищевода и желудка. Затрудненное прохождение пищи по пищеводу, усиленная моторика желудочно-кишечного тракта, повышенное давление в желудке, укорочение пищевода при наличии рубцовых изменений приводят к тому, что возникает чрезмерное подтягивание пищевода вверх.
  4. Особенность соединительной ткани. Врожденная слабость соединительнотканных структур наследственного происхождения приводит к формированию грыж, в том числе ГПОД. Нередко у пациента имеются грыжи другой локализации.
  5. Аномалия развития пищевода или диафрагмы, вследствие чего верхняя часть желудка расположена в грудной полости.

Клинические проявления

В развитии заболевания различают несколько этапов. Те или иные симптомы появляются в зависимости от степени аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

1 степень дно желудка тесно соприкасается с диафрагмой;
2 степень кардия и дно желудка располагаются в пищеводном отверстии диафрагмы;
3 степень желудок перемещается в грудную полость.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы до оперативного вмешательства (схема).

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. Позднее практически всегда ГПОД сочетается с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, при которой появляются различные нарушения, затрагивающие пищеварительную, дыхательную и сердечно-сосудистую систему. Среди наиболее распространенных признаков аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

  • изжога — упорная, возникающая независимо от приема пищи, чаще при изменении положения тела;
  • отрыжка (воздухом, кислым содержимым) или срыгивание — связана с изменением положения тела из горизонтального в вертикальное;
  • боль в эпигастрии, за грудиной, в левом подреберье — распирающая или жгучего характера, усиливающаяся при физической нагрузке, наклонах или после обильной еды; может напоминать приступ стенокардии, отдавая в левое плечо или лопатку;
  • дисфагия — характерна для поздней стадии, возникает вследствие спазма дистального отдела пищевода; поначалу появляющаяся периодически, в запущенных случаях она может стать постоянной.

Ночью наблюдается избыточное выделение слюны, появляется кашель, к утру возникает осиплость голоса. При наличии грыжи большого размера происходит сдавливание структур грудной полости, появляется одышка. Нередко пациентов беспокоит учащение пульса, возможно повышение давления. Вследствие диафрагмального спазма человек нередко испытывает долго не исчезающую икоту.

Диагностика

При обследовании учитываются имеющиеся симптомы, на основании жалоб пациента назначаются инструментальные и функциональные методы диагностики.

  • Фиброгастроскопия — в ходе процедуры осматривается слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • Рентген-диагностика — служит для определения размеров грыжи, ее фиксации, определяется стадия болезни, оценивается моторика пищевода и желудка, подтверждается/исключается наличие рефлюкса с помощью бариевой взвеси.
  • pH-метрия — определение уровня секреции желудка, выявление рефлюкс-эзофагита и оценка его степени тяжести. В зависимости от наличия тех или иных симптомов может быть назначены другие исследования: УЗИ, томография, ЭКГ и др.

Лечение

Консервативная терапия возможна только у пациентов с небольшой нефиксированной грыжей. Однако эффект, достигаемый с помощью медикаментозных препаратов, прекращается после их отмены. Следует учесть, что регулярное использование препаратов, снижающих кислотность, повышает риск озлокачествления. Также пониженная кислотность способствует недостаточному перевариванию пищи, что становится причиной гнилостных процессов в кишечнике. К тому же человек вынужден постоянно соблюдать диету, исключая из рациона продукты, способные ухудшить состояние (соленая, кислая, копченая, жареная пища, специи, продукты, способствующие вздутию живота и др.).

Оперативное лечение

Единственный способ устранения аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы — операция. Показанием к оперативному лечению является:

Фундопликация по Ниссену

  • грыжа больших размеров (более 5 см), ее фиксация;
  • неэффективность медикаментозной терапии;
  • осложнения ГПОД: развитие эзофагита, появление эрозий и язв в пищеводе, кровотечение и др.;
  • дисплазия слизистой пищевода, строение которой напоминает слизистую тонкого кишечника.

Целью всех существующих в настоящее время видов оперативного лечения аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы является устранение дефекта. При этом отверстие в диафрагме ушивается до нормального размера (около 4 см), после чего формируется механизм, который будет препятствовать обратному попаданию содержимого желудка в пищевод.

Большинством отечественных специалистов используется фундопликация по Ниссену. В ходе операции дно желудка оборачивается вокруг пищевода на 360°, формируя циркулярную манжету, которая будет препятствовать забросу содержимого желудка в пищевод. Однако вследствие созданного абсолютного клапана в зоне кардии утрачивается естественный защитный механизм — способность отрыжки, срыгивания или рвоты. У пациентов после плотного приема пищи или газированных напитков возникает чувство тяжести и боли в желудке. Причина подобного заключается в невозможности устранения излишков пищи, жидкости или газов, попавших в желудок. К тому же сформированная манжета при классической фундопликации не фиксируется, через какое-то время она соскальзывает, что приводит к рецидиву.

Мой подход к лечению

При устранении ГПОД я использую парциальную фундопликацию по Тоупе — методику, применяемую большинством европейских хирургов. В ходе операции после выделения из спаек нижняя части пищевода и верхняя треть желудка низводятся в полость брюшины до естественного уровня. Затем я выполняю крурорафию — уменьшение патологически расширенного отверстия в диафрагме до нормального размера. Следующим этапом является фундопликация — формирование из верхней трети желудка манжеты, препятствующей забросу в пищевод содержимого желудка.

Вид операционного поля после крурорафии и физиологической фундопликации по Тоупе (270 град)

Я модифицировал методику, и оборот манжеты, в отличие от фундопликации по Ниссену, выполняется на 270°. Передне-правая поверхность манжеты, где проходит блуждающий нерв, остается свободной. Усиливая нижний пищеводный сфинктер, манжета будет в дальнейшем препятствовать забросу содержимого из желудка в пищевод. Такой подход позволяет избежать недостатков, свойственных методике по Ниссену. Среди преимуществ методики:

  • формирование функционального клапана между желудком и пищеводом;
  • сохранность естественных защитных реакций (отрыжки, срыгивания или рвоты);
  • отсутствие после операции дисфагии;
  • скопление газов, плотный прием пищи не вызовут дискомфорта и болей в желудке.

У пациентов, прошедших лечение по усовершенствованной мною методике, в дальнейшем качество жизни сохраняется на высоком уровне. Нет необходимости в соблюдении строгой диеты и пожизненного приема медикаментов. И самое главное: риск развития рецидива практически исключен; этот показатель не превышает 2%.

Как проводится операция

Я выполняю операцию через лапароскопический доступ: все манипуляции осуществляются через несколько проколов на передней брюшной стенке, размер самого большого не превышает 10 мм. Использование в ходе вмешательства эндоскопического оборудования, оснащенного миниатюрной видеокамерой, позволяет проводить операцию максимально бережно. Риск повреждения расположенных в этой зоне сосудов и нервных волокон исключен.

Лапароскопия относится к малотравматичным методикам, что, в отличие от операции открытым способом, также имеет свои преимущества.

  • отсутствие обширного травмирования тканей;
  • безболезненность;
  • короткий период госпитализации и быстрое восстановление;
  • отсутствие рубцов после операции.

При лапароскопическом доступе возможно проведение симультанных операций, которые я провожу на протяжении более чем двух десятков лет. Зачастую ГПОД сочетается с различными патологиями, требующими хирургического лечения, (например, калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь, опухоли органов мочеполовой системы и др.). Пациенты, обратившиеся ко мне, могут рассчитывать на одновременное лечение всех хирургических заболеваний в ходе одной анестезии. При этом потребуется лишь однократное предоперационное обследование, восстановление также займет около двух недель, даже если будет устранено сразу несколько патологий.

При проведении операции используется современное оборудование, например, аппарат дозированного лигирования тканей «LigaSure» позволяет быстро и надежно «заваривать» сосуды без риска повреждения расположенных рядом тканей и развития кровотечения. При этом также сокращается время операции. Использование шовного материала последнего поколения также уменьшает длительность пребывания пациента в операционной. Для предотвращения образования спаек я использую современные противоспаечные барьеры и гели.

Устранение аксиальной грыжи пищеводного отверстия в диафрагме требует от хирурга опыта в проведении лапароскопических операций, а также отличного владения техникой наложения эндоскопических швов. На моем счету более 2000 пациентов с ГПОД, лапароскопической хирургией я занимаюсь с 1993 года. На основании огромного опыта, накопленного за эти годы, каждому пациенту, обратившемуся ко мне, я подбираю метод лечения, который окажется идеальным именно для него. Пациент, успешно прошедший лечение, без риска рецидива, способный жить полноценной жизнью без необходимости пожизненно принимать лекарства — именно к такому результату я стремлюсь.

Правила  Онлайн консультация врачей » Невролог

05.07.2017 10:37:30 Здравствуйте! Моей дочке сейчас 2 мес.1нед, при рождении голова не вышла полностью при первой потуге, получилось сдавливание. До беременности сдавала все анализы на ЗППП — отрицательно, исключено заражение герпесом. Узи головы в месячном возрасте выявило кисту сосудистого сплетения размером 10 мм, сегодня исследование показало увеличение этой кисты до 19 мм. До какого размера наблюдают за кистами, какой размер является показанием к операции? Возможно ли избежать операции?
   Цитировать   Имя
08.07.2017 09:17:45
Цитировать   Имя

BBCode   Правила Форма ответов

Опубликовано вс, 24/01/2021 — 11:43

Ковид — вирус , проникающий в мозг  

    COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

     Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями.  Наиболее тяжелые  психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система  (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».

   Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему.  Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

   Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии. 

Кто пострадает от ковида в большей степени?

    Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром  и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

     Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей  в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом 

   Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом).  Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.  

Первые симптомы ковида 

   Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства  со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом 

   В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом  Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

   Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес  оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции. 

Механизмы повреждения мозга при ковиде

  Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий  инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента  — «ворота» для острого респираторного синдрома 

   ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента  ( каптоприл, эналаприл )  например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают  организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

    Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов  результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

   ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

  ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома  — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

   . В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны  подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика  поражения центральной нервной системы при ковиде 

    Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

   Из-за  защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома  разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Существуют два основных типа кист:

1.     Арахноидальная киста – это пузырь жидкости, скопившейся между слипшимися слоями мозговых оболочек. Такие кисты остаются после воспаления оболочек мозга, кровоизлияния или травмы. Арахноидальная киста головного мозга – не совсем корректное избыточное выражение, так как название «арахноидальная» произошло от названия паутинной оболочки мозга (arachna – паук). Если давление жидкости в арахноидальной кисте выше общего внутричерепного давления – она может сдавить кору головного мозга и вызвать неприятные симптомы.

image
МР-томограмма головного мозга. Мозг обозначен серым цветом, жидкость – черным. 1 – нормальное щелевидное жидкостное пространство между височной и теменной долями мозга. 2 – арахноидальная киста головного мозга, в веществе головного мозга видно скопление жидкости.

2.     Церебральная или внутримозговая киста (мозолистого тела, подкорковых ядер, полушарий, мозжечка, ствола мозга и др.) – это скопление жидкости на месте погибшего участка мозга. Таким образом, жидкость замещает утраченный объем мозгового вещества. Причину гибели следует уточнить, и предотвратить дальнейшее разрушение мозга. Частые причины появления кист – это недостаточность мозгового кровообращения, инсульт, травма, воспаление (энцефалит), операция в полости черепа.

image
МР-томограмма головного мозга. 1 – нормальные жидкостные полости (желудочки мозга). 2 –  Внутримозговая жидкостная киста на месте погибшего участка мозга.

Арахноидальная киста головного мозга всегда располагается на поверхности мозга, в области оболочек. Церебральная внутримозговая киста – в толще вещества мозга.

Киста головного мозга – это не онкологическое заболевание. Размеры кисты легко контролировать с помощью МР-томографии или КТ. Если размеры кисты со временем стали больше – значит, на мозг продолжает действовать какой-либо повреждающий фактор. В этом случае мы ищем и лечим причины появления кист.

Основные причины роста арахноидальной кисты головного мозга:

  • В кисте растет давление жидкости;
  • Продолжается воспаление мозговых оболочек (арахноидит, действие инфекции);
  • Сотрясение мозга у пациента с ранее образовавшейся кистой.

Основные причины роста внутримозговой кисты (и/или появления новых кист):

  • Продолжается нарушение мозгового кровообращения, появляются новые очаги микроинсультов;
  • Продолжается инфекционный или аутоиммунный процесс разрушения вещества мозга (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, нейроинфекция).

Причины появления или роста кист головного мозга обычно удается установить по результатам МР-томографии, анализов крови и исследования кровотока по сосудам мозга. Лечение строится на результатах исследований.

Симптомы определяются основным заболеванием, вызвавшим появление кисты. Поэтому они разнообразны и неспецифичны.

Возможен одни или несколько из перечисленных симптомов:

  • Головная боль;
  • Чувство распирания или давления в голове;
  • Ощущение пульсации в голове;
  • Шум в ухе при сохранном слухе;
  • Нарушение слуха (нейросенсорная тугоухость);
  • Зрительные расстройства (двоение, пятна перед глазами и т.п.);
  • Симптоматическая эпилепсия;
  • Парез (частичный паралич) руки или/или ноги, постоянный или преходящий;
  • Эпизоды потери сознания;
  • Нарушение равновесия;
  • Онемение какой-либо части тела, постоянное или преходящее.

Если киста мозга – след от давно перенесенного заболевания, возможно полное отсутствие каких-либо симптомов.

МР-томография или КТ дадут однозначную информацию о наличии, размерах и расположении кисты. Отличить кисту от опухоли помогает исследование с внутривенным введением контраста: опухоль накапливает контраст, а киста – нет. Выполнить такое исследование Вы можете в Клинике Академии наук.

image image image

МР-томограммы мозга. 1.     Киста после кровоизлияния в мозг 2.    Кисты мозжечка после ишемического инсульта (закупорка мозговых артерий) 3.     Кистозно-слипчивый арахноидит

Чтобы избежать увеличения и появления новых кист, мы должны четко понимать и лечить первопричину их возникновения. Поэтому мы тщательно обследуем Вас на предмет нарушений кровообращения, инфекций, аутоиммунных заболеваний.

Доплеровское исследование сосудов головы и шеи (УЗДГ) поможет обнаружить сужение сосудов, обеспечивающих мозг артериальной кровью. Недостаток кровоснабжения может приводить к очаговой гибели мозгового вещества и появлению кист.

Исследования сердца (ЭКГ, Эхо-КГ). Мозг может быть недостаточно обеспечен кровью из-за нарушений ритма или сердечной недостаточности.

Анализ крови на свертываемость и холестерин. Повышение в крови концентрации холестерина и увеличенная свертываемость  – основные причины закупорки сосудов мозга с последующим образованием кист. Эта проблема легко решается с помощью современных лекарств.

Мониторинг артериального давления. Эпизодические подъемы давления – частая причина инсультов и послеинсультных кист. Монитор – это маленький приборчик, который в течение 1 суток постоянно находится с Вами и записывает Ваше артериальное давление на карту памяти. Затем данные считываются компьютером и дают врачу полную картину давления за сутки.

Анализы крови на инфекции и аутоиммунные болезни нервной системы мы выполняем в случае подозрения на нейроинфекции, арахноидит, рассеянный склероз.

Первое, что мы сделаем – выясним, нуждается ли Ваша киста в лечении, с ней ли связано Ваше плохое самочувствие. Более половины всех кист вообще не нуждаются в лечении. Лечение необходимо, если киста вызывает какие-либо симптомы, увеличивается в размерах, или есть риск появления новых кист. Лечение кисты головного мозга проводится по поводу основного заболевания, вызвавшего её образование.

Рассасывание спаек мозговых оболочек при арахноидальных кистах – подробнее на странице нашего сайта об арахноидите. С этой целью мы применяем два мощных рассасывающих препарата: Карипаин (Карипазим) или Лонгидазу.

Если речь идет об инфекционном или аутоиммунном процессе, необходимо найти и устранить хронические очаги воспаления в организме. Лечение одними антибиотиками – практически бесполезно. Если возник арахноидит  – значит имеется брешь в иммунной защите, и прежде всего следует восстановить иммунный щит организма и уменьшить аутоиммунную агрессию. Все наши неврологи имеют специальную подготовку по иммунологии. По результатам анализа крови на иммунный статус и инфекции мы предложим Вам последовательный и безопасный курс противоинфекционного и иммуномодулирующего лечения.

Лечение нарушений мозгового кровообращения предполагает выполнение трех условий: снижение свертываемости, снижение концентрации холестерина крови, нормализация артериального давления. Одновременно используются Ноотропы (улучшают обеспечение клеток мозга кислородом и глюкозой) и Антиоксиданты (повышают устойчивость клеток мозга к повышенному внутричерепному давлению).

В нашей клинике Вы можете обратиться к любому неврологу. Обязательно возьмите с собой все доступные Вам медицинские документы, даже, на первый взгляд, не имеющие отношения к головному мозгу

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий