Гипоксически-ишемическое поражение

06.07.2017

Желтуха новорожденного. Опасно или нет? Как лечить желтушку?

Желтушка новорожденных  (желтуха, иктеричность – от  лат. ikteros – желтуха) – общепринятый термин для обозначения процесса окрашивания у младенцев кожных покровов, слизистых оболочек, а также белков глаз (склер) в желтый цвет.

Однако не всегда жёлтый цвет кожи так уж и безобиден. Желтушность порой, это признак опасного состояния, угрозы здоровью и даже жизни малыша.

В группе риска дети:

●  Недоношенные

●  Перенёсшие внутриутробную инфекцию

●  Родовую гипоксию

●  Родовую асфиксию

Иными причинами возникновения желтухи у малыша могут быть следующие факторы:

●  Реакция на грудное молоко матери;

●  Реакция на лекарственные препараты;

●  Различные инфекции матери и младенца;

●  Родовые травмы;

●  Сахарный диабет у матери;

●  Врожденный гепатит и прочее.

Желтуха у новорожденных делится на два вида

(зависит от того, насколько повышен  билирубин):

●  Физиологическая

●  Патологическая (ядерная, механическая, гемолитическая болезнь)

Определить тип желтушки поможет врач-педиатр

Физиологическая желтуха у новорожденных

Самый распространенный вид желтушки у малышей. Не представляет большой опасности, но требует контроля и проведения фототерапии при помощи лампы.

Проявляется примерно у 65% малышей как легкое пожелтение кожи практически сразу после рождения – на 2-3 день.

Доношенным здоровым малышам физиологическая желтуха не  так страшна, они могут выздороветь и самостоятельно. Недоношенным и болезненным новорожденным для лечения желтушки назначают прохождение фототерапии, помогающей организму снизить уровень билирубина и развиваться полноценно.

Патологическая желтуха у новорожденных

●  Повышение температуры;

●  Вялость;

●  Продолжительная сонливость;

●  Полный или частичный отказ от еды;

●  Сильное срыгивание;

●  Рвота;

●  Потемнение мочи/обесцвечивание кала.

Ядерная желтуха

●  Вялость;

●  Отсутствие аппетита;

●  Запрокидывание головки;

●  Монотонный крик;

●  Повышение тонуса мышц;

●  Судороги;

●  Отсутствие рефлексов и прочее.

Механическая желтуха

Гемолитическая болезнь

Внешними признаками болезни являются:

Последствия желтухи

Дети, перенесшие любую из форм патологической желтухи, в обязательном порядке должны наблюдаться у врача-педиатра и детского невролога!

Клиника ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ предлагает услугу аренды специальной лампы для фототерапии, которая используется для лечения желтушки у новорожденных в домашних условиях. Учитывая необходимость особого ухода, заботы о новорожденном, мобильный аппарат позволяет снизить уровень билирубина без нарушения режима дня младенца. В отличие от традиционного оборудования, современная техника имеет множество преимуществ:

 Безопасность для жизни и здоровья малыша: комбинация зеленого и синего лучей предотвращает перегрев тела, а также не оказывает негативного влияния на глаза ребенка;

 Компактность и мобильность: аппарат весит не более трех килограмм и обладает эргономичной фиброоптической подушкой, что позволяет транспортировать технику в домашних условиях;

 Простота в использовании: фотолампа имеет таймер и термостат безопасности, поэтому автоматически контролирует длительность процедуры и интенсивность излучения!

 Все разрешения и сертификаты;

 Бесплатная доставка по Екатеринбургу! Возможна доставка по всей Свердловской области.

Основанием для использования фотолампы является рекомендация педиатра. Во время индивидуальной консультации врач определит интенсивность, длительность, а также установит схему процедур.

Кроме этого, родители малыша могут заказать экспресс тест по замеру уровня билирубина с выездом на дом. Медицинский специалист поможет родителям правильно установить и использовать лампу.

ВНИМАНИЕ! АКЦИЯ: Выезд врача педиатра с замером уровня билирубина в Екатеринбурге по специальной цене всего 1900р.!

Быстро! Бережно! Удобно!

Звоните сейчас: +7(343)200-99-50 или оставляйте заявку онлайн www.sunforbaby.ru

Подробности

Заведующий КДЛ Рачковская И.Е.

Возрастные особенности общего анализа крови у детей

Общий анализ крови считается одним из самых доступных, простых и информативных методов исследования, которые применяются у детей любого возраста, начиная с момента рождения.

В течение всего периода детства в системе крови выявляются закономерные возрастные особенности. Имеется характерная динамика изменений гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и других гематологических показателей в первые дни, месяцы и годы после рождения. Так, количество эритроцитов и содержание гемоглобина у ребёнка при рождении больше, чем у взрослого, что объясняется так называемой плацентарной трансфузией и гемоконцентрацией. Содержание гемоглобина при рождении у доношенных детей составляет 180-217 г/л, у недоношенных 145-225г/л.Эритроциты при рождении составляют 4,5-7,8х1012/л.

Для интересующихся подробно рассказываем про общий анализ крови (ОАК), расшифровываем основные показатели, приводим нормы для детей и взрослых, а также рассказываем о возможных причинах отклонений. Цены на анализы крови и на все другие виды анализов смотрите в разделе «Услуги» на нашем сайте.

Общий анализ крови – это самый распространенный анализ, который широко используется для обследования при большинстве заболеваний. Изменения, происходящие в крови чаще всего отражают процессы, происходящие в целом организме.

Самым лучшим биоматериалом для этого анализа является кровь, взятая из вены (венозная кровь). Именно при заборе крови из вены удается добиться минимальной травматизации и активации клеток, примеси тканевой жидкости и имеется возможность повторить и/или расширить анализ.

В некоторых случаях, однако, возникает необходимость использования капиллярной крови (например, у новорожденных, у пациентов с труднодоступными венами и т.д.).

Интерпретация результата анализа крови должна проводиться врачом с учетом состояния пациента, истории его заболевания и клинической картины.

Необходимо знать, что величины нормальных показателей разнятся у детей разного возраста и взрослых, у мужчин и женщин и могут различаться в различных лабораториях.

Расшифровка основных показателей общего анализа крови

Концентрация гемоглобина (HGB).  Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин — 130—160 г/л (нижний предел — 120, верхний предел — 180 г/л), у женщин — 120—150 г/л; у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям. Так, у детей через 1—3 дня после рождения нормальный уровень гемоглобина максимален и составляет 145—225 г/л, а к 3—6 месяцам снижается до минимального уровня — 95—135 г/л, затем с 1 года до 18 лет отмечается постепенное увеличение нормального уровня гемоглобина в крови.

Гемоглобин – это основной компонент эритроцитов, он является переносчиком кислорода от легких к тканям. Уровень гемоглобина может изменяться у клинически здоровых лиц, так как некоторые факторы, например, высота проживания над уровнем моря, курение, беременность, обезвоживание, или наоборот, повышенное потребление жидкости, физическая нагрузка могут влиять на величину этого показателя. Снижение концентрации гемоглобина может указывать на наличие анемии, что требует обязательного дообследования для выяснения причины заболевания и подбора правильного лечения.

Эритроциты (RBC). Среднее содержание гемоглобина для мужчин — 13,3—18 г% (или 4,0—5,0·1012 единиц), для женщин — 11,7—15,8 г% (или 3,9—4,7·1012 единиц). Единица измерения уровня гемоглобина представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Эритроциты – это красные клетки крови в форме двояковыгнутого диска, именно они содержат гемоглобин. Основной функцией эритроцитов является обеспечение газообмена, транспортировка кислорода к тканям и органам. Также эти клетки учавствуют в поддержание кислотно-основного состояния, влияют на реологические свойства (вязкость) крови, учавствуют в иммунных процессах путем взаимодействия с антителами, циркулирующими иммунными комплексами.

Количество эритроцитов в крови — один из наиболее важных показателей системы крови. Снижение количества эритроцитов в крови – один из основных диагностических критериев анемии. Также снижение уровня этих клеток может наблюдаться при беременности, кровопотере, гипергидратации и всегда требует дообследования для исключения жизнеугрожающих заболеваний. Повышение количества эритроцитов – эритроцитозы – могут наблюдаться при полицитемии, заболеваниях легких, при пороках сердца, повышенной физической нагрузке, при пребывании на больших высотах, синдроме Кушинга, феохромоцитоме, гиперальдостеронизме, дегидратации, алкоголизме, курении.

При наличии изменений показателя эритроцитов необходима консультация терапевта, который проведет осмотр и назначит необходимые дополнительные обследования для выявления точной причины и правильное лечение.

Гематокрит (HCT) — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови. В норме гематокрит мужчины равен 0,40—0,48, а женщины — 0,36—0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого.

Повышение уровня:

  • Эритроцитозы
  • Полицитемия
  • Ожоговая болезнь
  • Шок
  • Дегидратация
  • Лекарственные препараты (андрогены, оральные контрацептивы)

Снижение уровня:

  • Анемии
  • Беременность (II триместр)
  • Гипергидратация
  • Лекарственные препараты (амфотерицин В, ибупрофен, пенициллин)

Лейкоциты (WBC) (белые кровяные клетки). В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·109/л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30·109/л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·109/л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·109/л.

Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов (например, воспаления).

Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в межклеточное пространство, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы.

Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка.

Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду.

Нейтрофилы (NEUT). Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47% до 72% общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от микроорганизмов . Эти клетки играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Увеличение нейтрофилов (нейтрофилёз) может быть признаком острого и (реже) хронического инфекционного заболевания, онкологического процесса, воспалительного процесса, аутоиммунных заболеваний, отмечается в послеоперационный период, при повышенных физических нагрузках.

Снижение уровня нейтрофилов (нейтропения) может свидетельствовать о наличии онкологического заболевания крови, метазстазах в костную ткань, лучевой болезни, апластической анемии, бывает при приеме некоторых лекарственных препаратов, при анафилактическом шоке, голодании, аутоиммунных заболеваниях.

Моноциты (MONO). В норме моноциты составляют от 3% до 11% общего количества лейкоцитов крови. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов— нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления, вызванного вирусами, гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Увеличение количества моноцитов может быть при инфекциях вирусной, паразитарной, бактериальной природы и вызванной простейшими, при аутоиммунных и онкологических заболеваниях, лейкозах.

Базофилы (BASO) составляют в норме: 0 — 1 %. Это очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления. Эти клетки участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, воспалительных и аллергических реакциях, регуляции проницаемости сосудистой стенки.

Повышение уровня базофилов может наблюдаться при аллергических заболеваниях, ревматизме, лейкозе, миелофиброзе, полицитемии.

Эозинофилы (EO) составляют от 1 до 5 % лейкоцитов. Эти клетки, как и нейтрофилы, способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны, в отличие от макрофагов, поглощать лишь относительно мелкие чужеродные частицы или клетки. Однако, эозинофил не является «классическим» фагоцитом, его главная роль не в фагоцитозе. Главнейшее их свойство — экспрессия Fc-рецепторов, специфичных для Ig E. Физиологически это проявляется в мощных цитотоксических, а не фагоцитарных, свойствах эозинофилов, и их активном участии в противопаразитарном иммунитете. Однако, повышенная продукция антител класса E может привести к аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок), что является главным механизмом всех аллергий такого типа.

Повышение уровня, эозинофилия, может быть признаком аллергических заболеваний: бронхиальная астма, поллиноз, аллергический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия.

Также повышение уроня этих клеток может свидетельствовать об нвазии паразитов: аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомоз, лямблиоз.

Эозинофилия может быть при различных онкологических процессах, иммунодефиците, болезнях соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит).

Уменьшение количества эозинофилов, эозинопения, может быть на первых этапах воспалительного процесса, при тяжелых гнойных инфекциях, шоке, сепсисе, эклампсии в родах, при интоксикация химическими соединениями и тяжелыми металлами.

Изменения в лекоцитарной формуле должны быть интерпретированы врачом, так как только специалист (терапевт, педиатр, хирург, аллерголог, травматолог, отоларинголог, гинеколог, невролог и др.) может правильно оценить показатели анализа, назначить при необходимости дополнительные обследования (биохимический анализ крови, исследование на инфекции, аллергию, УЗИ) для установки правильного диагноза и назначения лечения.

Тромбоциты (PLT) – это небольшие (2—4 мкм) безъядерные плоские бесцветные форменные элементы крови. Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 180—360.109 тромбоцитов на литр. Основной функцией этих элементов является формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда и предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания. Таким образом, тромбоциты обеспечивают нормальную проницаемость и резистентность стенок микрососудов.

Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

Изменение количества тромбоцитов требует дополнительного исследования свертывающей системы крови (коагулограммы) по назначению лечащего врача.

СОЭ или скорость оседания эритроцитов — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ. В норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час.

Чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах.

Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ всё ещё является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта и интенсивности воспалительного процесса.

Изменение показателя требует консультации специалиста, правильной интерпретации в соответствии с клинической картиной состояния пациента, другими изменениями в анализе крови. Чаще всего врач проводит дополнительные обследования (УЗИ, консультации специалистов) для выявления причины и возможного заболевания.

Венозные доступы у новорожденных детей

Инфузионная терапия является одним из основных способов проведения интенсивной терапии, направленной на коррекцию, поддержание и профилактику нарушений жизненных функций организма. Традиционно инфузионная терапия проводится способом внутривенного вливания лекарственных препаратов. Умение обеспечить венозный доступ является одним из главных практических навыков, определяющих высокий класс медицинского специалиста.

Если обратиться к истории, то можно узнать о применявшихся ранее внутримышечных, подкожных, внутриполостных и ректальных вливаниях. Однако эффективность этих методов оказалась сомнительной и в настоящее время они не применяются. Тяжелые осложнения, вызываемые внутриартериальным введением инфузионных препаратов, также послужил причиной отказа от применения данной методики. В настоящее время пункция и катетеризация артерий применяется, исключительно, с диагностической целью. Внутрикостные инфузии используются лишь в экстренных случаях, когда затруднен доступ к сосудистому руслу.

Методики обеспечения венозного доступа и способы проведения инфузионной терапии у новорожденных имеют свою историю.

Прогресс неонатологии, постоянное уменьшение критического гестационного возраста и веса для выхаживания новорожденных детей диктуют специалистам и производителям медицинского оборудования осваивать новые технологии и постоянно совершенствовать старые, используя современные технику и материалы.

Современные сосудистые катетеры могут быть венозными (для центральных и периферических вен) и артериальными. Могут иметь различные приспособления для фиксации, дополнительный порт для болюсного введения препаратов, камеру обратного тока, антивозвратный клапан.

Для изготовления катетеров используются материалы, характеризующиеся разными свойствами.

МАТЕРИАЛ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Полиэтилен Высокая степень прочности. Жесткий. Прочный.
Флюорополимер (тефлон) Достаточно жесткий. Устойчив к воздействию различных химических веществ.
Поливинилхлорид (пвх) Термопластичный: жесткий при комнатной температуре, более гибкий при температуре тела.
Силикон Высокая степень биосовместимости, тромборезистентности. Мягкий и гибкий. Низкий риск перфорации сосуда.
Полиуретан Высокая степень биосовместимости, достаточная жесткость при натяжении, износоустойчивость, тромборезистентность. Термопластичность.

Определение размеров сосудистых катетеров основано на системе, называемой «Бирмингемский калибр проводов (Birmingham Wire Gauge)» и использует следующую логику: чем больше калибр, тем тоньше игла. Калибр определяет, сколько канюль помещается в трубку с внутренним диаметром 1″ (1 дюйм = 25,4 мм). Применение этой системы было предложено AAMI (Ассоциация по усовершенствованию медицинского инструментария США).

Gauge Цвет
14G 6
16G 5
17G 4,5
18G 4
20G 3
22G 2,5
24G 2
26G

Существуют три основных способа обеспечения венозного доступа: венепункция, венесекция и катетеризация вены. По расположению дистального участка катетера доступы могут быть периферические и центральные.

При венесекции доступ к вене осуществляется хирургическим путем. После выделения вены, как правило, на сосуд накладывается лигатура, вена пересекается и в вышележащий отрезок вводится катетер по проводнику. Если вена не пересекается, то на введенный катетер накладывается лигатура для плотного закрепления его в сосуде и гемостаза. Таким образом, в результате данного способа катетеризации сосуда, последний «выключается» из кровоснабжения и кровоток в бассейне оперированной вены в последующим зависит от развития коллатералей. Но, как известно, чем меньше гестационный возраст ребенка, тем хуже у него развита система коллатерального кровоснабжения. Метод трудоемкий, технически сложный, требует медикаментозного обезболивания. Инвазивность метода, несоответствие диаметров катетеров и вен часто приводят к развитию контактных (асептических) флебитов, что значительно укорачивает сроки использования сосудов.

Не утрачивает своего значения в неонатологии пункционный способ венозного доступа с помощью иглы-бабочки. Этот способ применяется для внутривенного болюсного введения лекарственных препаратов и кратковременной инфузионной терапии. Для пункционного венозного доступа традиционно используются вены волосистой части головы. Здесь игла легко фиксируется, но данный венозный доступ ограничивает движения ребенка, делает невозможным грудное вскармливание.

Наиболее популярным периферическим доступом в неонатальной интенсивной терапии является катетеризация периферической вены катетером на игле.

Для катетеризации выбираются следующие вены:

Тыл кисти — тыльное венозное сплетение.

Предплечье — средняя вена предплечья, добавочная латеральная вена предплечья.

Вены волосистой части головы — надблоковая, поверхностная височная, позадиушная.

Стопа — тыльное венозное сплетение.

Локтевая ямка — медиальная вена предплечья или срединная локтевая вена.

Область голеностопного сустава — малая или большая подкожная вена ноги.

В представленном списке сосуды располагаются по мере убывания предпочтения выбора. Рекомендуется избегать вен в проекции суставов, т.к. подвижность укорачивает срок использования катетера и только в случае острой необходимости использовать вены нижних конечностей, т.к. описаны случаи ишемия или гангрена нижней конечности, осложняющие инфузию в большую подкожную вену нижней конечности; механизм неясен.

Продолжительность использования периферического катетера 3–7 дней. Несмотря на то, что материалы, из которых изготовлены катетеры являются нетромбогенными, использование гепарина в дозе 0,25–0,5 Ед/мл раствора позволяет увеличивать сроки стояния катетера. Катетеры можно использовать для прерывистой инфузии. Они не ограничивают подвижности ребенка. Недостатком периферических катетеров является невозможность длительного использования их (не более 2–3 часов) для введения вазоактивных и гиперосмолярных растворов, к которым относятся все кардиотонические препараты (допамин, добутамин, адреналин) и концентрированные растворы глюкозы, жиров, и амнокислот для парентерального питания.

Потенциальные осложнения: боль, асептические и инфекционные флебиты, экстравазация, артериоспазм (некроз). Избежать подобных осложнений возможно при правильном выборе катетера соответствующего диаметра, четкости выполнения протокола постановки катетера, строгом соблюдении правил асептики, как при катетеризации, так и при уходе за функционирующим катетером.

Катетеризация центральных вен. По определению считается, что катетер установлен в центральную позицию в том случае, когда его дистальный отрезок находится в верхней или нижней полой вене. Иными словами, в организме человека существуют только две центральные вены — верхняя и нижняя полые вены, все остальные периферические и катетеры, установленные в них должны использоваться по правилам периферических катетеров.

Показания к центральному венозному доступу

a) Полное парентеральное питание;

b) Длительная необходимость внутривенного введения лекарственных средств;

c) Внутривенное назначение гиперосмолярных растворов или раздражающих стенку сосудов лекарственных средств, которые нельзя вводить через периферические внутривенные катетеры (дофамин, добутамин, адреналин, норадреналин, растворы глюкозы в концентрации выше 12,5%, растворы АМКТ в концентрации более 2%, растворы жировых эмульсий в концентрации более 10%);

d) Интенсивная инфузионная терапия.

Противопоказания к центральному венозному доступу

Абсолютных противопоказаний не существует.

a) Инфекционное поражение кожи в месте введения катетера.

b) Возможность адекватного лечения пациента с помощью периферического венозного доступа.

Центральный венозный катетер может быть установлен путем пункции вены и катетеризации по методу Сельдингера (Seldinger), путем катетеризации через периферическую вену, хирургическим путем.

Катетеризация методом Сельдингера предусматривает пункцию вены «вслепую», по топографии с последующим введением катетера по проводнику. Этот метод сопряжен с высоким риском травматизации близлежащих жизненно важных органов, сосудов и нервных стволов, поэтому использование этого венозного доступа требует большого практического опыта врача и адекватного общего обезболивания пациента.

Особый вид катетеризации центральной вены у новорожденных детей — катетеризация пупочной вены. Это быстрый и надежный центральный доступ, позволяющий проводить интенсивную терапию с момента рождения ребенка и далее в течение двух-трех суток. Пупочные катетеры используются для проведения операций заменного переливания крови при гемолитической болезни новорожденного. У детей с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ) пупочные катетеры иногда становятся единственным возможным сосудистым доступом и могут использоваться 2-3 недели, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики при постановке катетера и проведении ИТ.

Самым популярным способом катетеризации центральных вен у новорожденных детей в настоящее время является установка глубоких венозных линий через периферические вены (ЦПВК). Удобство в использовании, возможность длительного применения сделали ЦПВК незаменимыми в неонатологической практике, особенно при выхаживании детей с ЭНМТ.

Места введения

1. Вены кубитальной ямки: медиальная и латеральная подкожные вены руки.

2. Вены волосистой части головы: височная и задняя ушная вена.

3. Подкожные вены ноги.

4. Подмышечная вена.

5. Наружная яремная вена.

Предпочтение отдается медиальным подкожным венам и венам правой руки, поскольку они короче и идут более прямо по направлению к центральной вене. Катетер труднее провести через латеральную подкожную вену руки из-за сужения сосуда при вхождении в дельтовидно-грудную борозду и впадения в подключичную вену под острым углом. Подмышечную и наружную яремную вену следует выбирать для введения катетера в последнюю очередь, т.к. эти вены прилежат к артериям и нервам.

При катетеризации вен бассейна верхней полой вены (ВПВ) дистальный конец катетера должен располагаться в ВПВ, на границе впадения ее в правое предсердие (ориентировочно третье межреберье справа).

При катетеризации вен бассейна нижней полой вены (НПВ) дистальный конец катетера должен располагаться в НПВ на границе впадения ее в правое предсердие (мечевидный отросток грудины).

Осложнения катетеризации.

1. Повреждение других сосудов и органов во время установки катетера: кровотечение, пункция артерии, повреждение плечевого сплетения.

2. Флебит.

3. Миграция и неправильное положение катетера. Может происходить во время установки катетера или из-за спонтанной миграции в любой момент пребывания в вене. Это может стать источником формирования тромбов на катетере и развития тромбоэмболии. Следует помнить о возможности развития «парадоксальная эмболия», обусловленной фетальными сосудистыми и внутрисердечными коммуникациями.

4. Катетер-ассоциированные инфекции кровотока. Бактерии могут колонизировать наружную поверхность катетера и затем мигрировать по ней из пространства между катетером и кожей к внутрисосудистому концу катетера. Или в результате колонизации коннектора, инфузионных сред может происходить миграция бактерий по внутренней поверхности катетера и попадание возбудителя непосредственно в кровоток.

Методы профилактики осложнений при катетеризации центральных вен:

— выполнение катетеризации только опытными специалистами;

— необходимость получения информированного согласия родителей перед процедурой;

— строгое соблюдение инструкции производителя по использованию катетера;

— обязательность подтверждения положения внутрисосудистого конца катетера рентгенологически;

— строгое соблюдение правил инфекционной безопасности сотрудниками отделений реанимации и интенсивной терапии, приходящими в отделение специалистами-консультантами и родителями;

— применение гепарина в дозе 0,5–1,0 МЕ/мл инфузионного раствора статистически не изменяет частоту возникновения тромбозов, но значительно увеличивает сроки использования катетеров;

— по возможности, не использовать катетер для парентерального питания в иных целях;

— максимальное уменьшение количества манипуляций с катетером;

— ограничение использования запорных кранов, увеличивающих риск развития инфекционных осложнений;

— удаление центрального катетера при отсутствии необходимости в нём!

Катетеризация сосудов в неонатологической практике — это искусство, требующее постоянного совершенствования навыков и современных знаний физиологии и патологии новорожденного ребенка.

ОПИСАНИЕ

Гемолитическая болезнь новорожденных — заболевание, развивающееся при несовместимости крови матери и новорожденного по Rh-фактору или системе АВО при образовании в организме матери антител, направленных против эритроцитов ребенка и передающихся ему трансплацентарно. Реже это заболевание может возникнуть при несовместимости по другим групповым антигенам эритроцитов.

Следует учесть, что имеется несколько типов резус-антигена. По предложению Фишера типы резус-антигена стали обозначать соответственно буквами D, Е и С. Обычно резус-конфликт развивается при несовместимости по Rh0, то есть (D)-антигену, по другим типам — реже. Несовместимость по антигенам АВ0, приводящая к гемолитической болезни новорожденных, обычно развивается при группе крови матери 0 (I) и группе крови ребенка А (II), при этом гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты (гестоз беременных, инфекции и др.). При Rh-несовместимости обычно предшествует сенсибилизация женщины предшествующими беременностями к резус-D-антигену (в том числе и закончившимися абортами) или перенесенным в детстве переливанием крови, несовместимой по Rh-фактору. Последнее становится причиной изоиммунизации и развития гемолитической болезни плода уже при первой беременности.

Патогенез.

При беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом в организме беременной вырабатываются антитела к D-антигену, они затем во время повторной беременности переходят через плаценту в кровь плода и приводят к гемолизу его эритроцитов. Гемолиз может произойти как до, так и после рождения ребенка. Развиваются анемия и гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии имеет значение не только гемолиз эритроцитов, но и недостаточность ферментной функции печени, свойственная периоду новорожденности.

Суть ее заключается в недостаточном образовании фермента глюкуронилтрансферазы, ответственной за конъюгацию непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой и превращение его в нетоксичный прямой билирубин. В первые дни жизни новорожденных с гемолитической болезнью увеличение билирубина происходит в основном за счет непрямого, к концу недели может быть подъем и прямого билирубина. Это связано еще и не только с указанным нарушением функции печени, но и с синдромом сгущения желчи. Непрямой билирубин может вызвать повреждение ганглиевых клеток базальных ядер продолговатого мозга и привести к так называемой ядерной желтухе. Продукты распада эритроцитов вызывают раздражение функции костного мозга, и в кровь выбрасываются молодые, незрелые клетки красной крови.

Клиника.

Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться одной из трех клинических форм:

1) гемолитическая болезнь новорожденных с желтухой и общей водянкой;

2) гемолитическая болезнь новорожденных с умеренной анемией и без выраженной желтухи;

3) гемолитическая болезнь новорожденных с выраженной анемией и желтухой. Более часто встречаются вторая и третья формы, значительно реже — первая форма гемолитической болезни новорожденных.

Форма гемолитической болезни новорожденных с желтухой и общей водянкой —наиболее тяжелая форма гемолитической болезни новорожденных. При этой болезни плод погибает во внутриутробном периоде или наступает гибель новорожденного вскоре после рождения. У новорожденного отмечают общий отек тканей и отек внутри полостей (брюшной, плевральной, сердечной). Желтуха выражена не всегда и умеренно. Привлекает внимание выраженная бледность кожи. Значительно увеличены печень и селезенка. Выявляют значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики, сердечно-сосудистую недостаточность (застой в большом и малом круге кровообращения). При исследовании крови находят значительное снижение количества эритроцитов (до 1,5·1012/л — 2·1012/л) и гемоглобина (ниже 80 г/л), выраженную гипопротеинемию (ниже 45 г/л). В настоящее время удается спасти жизнь некоторых детей с этой формой за счет проведения внутриутробного лечения плода и проведения заменных переливаний крови новорожденному. Клиника гемолитической болезни новорожденных с анемией и желтухой может проявиться через несколько часов после рождения ребенка или на 2-е сутки. Первым проявлением заболевания является желтуха, выраженность которой может быть различной в зависимости от тяжести болезни. В желтый цвет могут быть окрашены околоплодные воды и первородная смазка в случаях тяжелого течения желтушной формы гемолитической болезни новорожденных. Появившись, желтуха быстро нарастает. Отмечается увеличение печени и селезенки. Дети становятся вялыми, адинамичными. Они плохо сосут грудь. Тоны сердца приглушены, физиологические рефлексы снижены. Моча обычно темного цвета, стул окрашен нормально. В периферической крови снижено количество эритроцитов, гемоглобина (ниже 110–120 г/л), увеличено число нормобластов и эритробластов. Характерным является повышение уровня билирубина крови более 68,4 мкмоль/л (более 40 г/л), который нарастает в первые дни, и к 3–5-му дню после рождения уровень билирубина достигает максимальных цифр.

Опасность поражения ЦНС в виде ядерной желтухи появляется при повышении уровня непрямого билирубина выше 300 мкмоль/л. При развитии ядерной желтухи состояние ухудшается, еще больше нарастают вялость, адинамия, появляются сонливость, нистагм, опистотонус, “симптом заходящего солнца”. Отмечают гипотонию, гиподинамию, угнетение физиологических рефлексов. Затем повышается внутричерепное давление, появляются тремор конечностей, ригидность затылочных мышц, напряжение большого родничка. Могут быть брадикардия, урежение дыхания. Развивается цианоз, появляется приглушение тонов сердца. В крови — анемия. Клинически более легкая форма гемолитической болезни новорожденных — анемическая. Проявляется анемия чаще к концу 1-й или к середине 2-й недели. Появляется бледность кожных покровов, дети становятся несколько вялыми, хуже сосут грудь, наблюдается увеличение печени и селезенки. В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, увеличены незрелые формы эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ретикулоциты).

ДИАГНОСТИКА

Большое значение имеет исследование резус-фактора у матери и отца. В случае резус-отрицательной матери и резус-положительного отца должна быть поставлена реакция Кумбса, положительный результат которой указывает на гемолитическую болезнь на почве резус-несовместимости. Во многих случаях наблюдается зависимость тяжести течения гемолитической болезни от титра антител. При титре антител от 1:2 до 1:16 дети рождаются здоровыми или с легкой степенью гемолитической болезни. Тяжелая степень заболевания наблюдается при титрах антител более 1:32, иногда до 1:1024 и выше. Однако и при невысоких титрах антител многие авторы наблюдали тяжелые формы гемолитической болезни новорожденных.

Для диагностики гемолитической болезни новорожденных во внутриутробном периоде плода используют спектрофотометрическое исследование околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза. Показаниями для амниоцентеза являются наличие сенсибилизации при настоящей беременности, мертворождение и гемолитическая болезнь новорожденного при предыдущих беременностях [20]. Первый амниоцентез авторы производят на сроках 30–32 нед беременности, повторные через 2 нед. У женщин с резус-отрицательной кровью, родивших здоровых детей, показатели оптической плотности билирубина колебались от 0,07 до 0,140 относительных единиц. У резус-сенсибилизированных женщин, родивших детей с легкой формой гемолитической болезни, показатели оптической плотности колебались от 0,082 до 0,286, с формой средней тяжести — от 0,136 до 0,460, а у резус-сенсибилизированных женщин, родивших детей с тяжелой формой гемолитической болезни, показатели оптической плотности околоплодных вод колебались от 0,270 до 2,000 единиц. Спектрометрическое исследование околоплодных вод является одним из ведущих методов, позволяющих в 93,3% случаев в антенатальном периоде поставить правильный диагноз гемолитической болезни, определить степень ее тяжести и прогноз для плода.

Имеет значение для диагностики также определение в околоплодной жидкости содержания билирубина и кислотно-основного состояния обмена. При гемолитической болезни новорожденных наблюдается увеличение непрямого билирубина, и в результате нарушения окислительных процессов у плода, обусловленного анемией и интоксикацией непрямым билирубином, развивается ацидоз. По мере увеличения тяжести заболевания отмечается значительное снижение щелочных резервов крови при одновременном увеличении парциального давления углекислого газа. В околоплодных водах определяют также с помощью иммунологического анализа присутствие антител и группу крови плода. Определение группы крови плода по околоплодным водам обладает высокой точностью (97,1%) и специфичностью.

Большое значение для диагностики имеет определение титра резус-антител в крови беременных женщин с резус-отрицательной принадлежностью. Однако не всегда степень повышения титра резус-антител в крови беременной соответствует тяжести гемолитической болезни новорожденного. У всех детей от резус-отрицательных матерей в пуповинной крови определяют группу крови и резус-фактор, уровень билирубина сыворотки крови. При резус-несовместимости определяют титр резус-антител в крови и молоке матери, а также ставят прямую реакцию Кумбса с эритроцитами ребенка и непрямую реакцию Кумбса с сывороткой крови матери.Для ранней диагностики имеет значение клинический анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, так как изменения в ней при гемолитической болезни новорожденных появляются значительно раньше, чем клинические признаки болезни. На наличие гемолитической болезни указывают следующие показатели пуповинной крови: гемоглобин ниже 150 г/л, наличие эритробластов и нормобластов более 10 на 100 лейкоцитов; положительная проба Кумбса при резус-конфликте; при конфликте по системе AB0 проба Кумбса отрицательная; содержание билирубина выше 51мкмоль/л; снижение уровня белка крови до 40–50 г/л. Необходимо в первые сутки оценить тяжесть заболевания по данным почасового прироста билирубина. По данным Н. П. Шабалова [33], при желтушной форме гемолитической болезни новорожденного в последующие 72 ч уровень билирубина интенсивно нарастает, почасовой прирост — от 0,85 до 3,4 мкмоль/л.

Для диагностики гемолитической болезни новорожденных большое значение имеет акушерский анамнез женщины: наличие выкидышей, внутриутробной гибели плода, рождение ребенка с гемолитической болезнью. При сборе анамнеза у женщины необходимо уточнять, не проводилась ли трансфузия крови. Если резус-отрицательной женщине проводилось переливание резус-положительной крови, то уже при первой беременности возможно рождение плода с гемолитической болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ

При тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных проводят заменное переливание крови, целью которого является удаление из организма антител, токсических продуктов превращения гемоглобина и введение эритроцитов, не сенсибилизированных к имеющимся антителам. Переливается свежеконсервированная резус-отрицательная кровь, одногруппная. Переливание крови проводят медленно. Выпускают и вводят 10–20 мл крови. После каждых 100 мл перелитой крови внутривенно вводят 1 мл 10% раствора кальция хлорида. По окончании вводят дополнительно 80–100 мл крови и обязательно антибиотик. Общее количество переливаемой крови составляет 150 мл/кг массы тела, при этом кровь новорожденного заменяют на 70–90%. Наиболее целесообразным является “пуповинный” метод Диамонда: в пупочную вену вводят пластмассовый катетер на 6–8 см. При необходимости заменного переливания в более поздние сроки от рождения переливание проводится в одну из подкожных вен конечностей или головы. При нарастании вновь уровня билирубина проводят повторные заменные переливания крови. Абсолютным показанием к заменному переливанию крови являются нарастание билирубина на 0,5–1 мг за 1 ч и его уровень выше 256–342 мкмоль/л (15–20 мг%) в течение первых суток жизни новорожденного ребенка. Заменное переливание крови проводят в операционной, соблюдая все правила асептики (обработка рук, стерильные халаты, обработка операционного поля). Еще раз определяют группу крови ребенка и донора. Определение группы крови донора проводят из каждой ампулы. Проводят пробу на индивидуальную совместимость сыворотки крови ребенка и эритроцитов донора. Во время операции заменного переливания крови ребенку проводят ингаляцию кислорода. В тяжелых случаях показанием для повторных заменных переливаний крови являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 5,13 мкмоль/л (0,3 мг%) в час, клинические симптомы, указывающие на ядерную желтуху, положительная проба Кумбса в течение 3 дней. Помимо заменного переливания крови, ребенку с тяжелой формой гемолитической болезни назначают комплексную терапию, включающую десенсибилизирующие средства, светотерапию, фенобарбитал, поливитамины, препараты, улучшающие обменные и биоэнергетические процессы органов и систем новорожденного ребенка. При легкой степени заболевания используют указанный комплекс лечения.

Необходимы режим с максимальным доступом свежего воздуха, санитарно-гигиенические мероприятия. Ребенка кормят донорским грудным молоком до исчезновения антител в молоке матери (7–14 дней). При отсутствии антител и легком течении заболевания ребенка прикладывают к груди матери. В случаях с заменным переливанием крови кормление ребенка начинают через 6 ч после операции.

Достижением последних лет является внутриутробное лечение плода с тяжелой формой гемолитической болезни при Rh-изоиммунизации матери [17]. В целях диагностики степени тяжести гемолитической болезни плода используют кордоцентез по стандартной методике. Использование кордоцентеза в целях диагностики болезни и внутриматочных внутрисосудистых переливаний донорских отмытых эритроцитов и альбумина в целях лечения плода позволяет в настоящее время сохранить жизнь большинству плодов при развитии у них тяжелых (отечных) форм гемолитической болезни

Профилактика гемолитической болезни новорожденных предусматривает прежде всего определение резус-принадлежности у всех беременных при взятии на учет в женской консультации. У женщин с резус-отрицательной кровью и группой крови 0(I) регулярно 1 раз в месяц необходимо определять титр резус-антител.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий