Внутричерепное давление. Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия

image

Развитие головного мозга ребенка начинается внутриутробно  и активно продолжается после рождения. По исследованиям физиологов правое полушарие головного мозга – гуманитарное, образное, творческое – отвечает за тело, координацию движений, баланс, пространственное зрительное и кинестетическое восприятие.

Левое полушарие  головного мозга – математическое, знаковое, речевое, логическое, аналитическое – отвечает за восприятие – слуховой информации, постановку целей и построений программ.

Единство мозга складывается из деятельности двух полушарий, тесно связанных между собой системой нервных волокон (мозолистое тело). Мозолистое тело (межполушарные связи) находится между полушариями головного мозга в теменно-затылочной части и состоит из двухсот миллионов нервных волокон. Оно необходимо для координации работы мозга и передачи информации из одного полушария в другое. Агенезия (нарушение, недоразвитие)  мозолистого тела искажает познавательную деятельность детей. Если нарушается проводимость через мозолистое тело, то ведущее полушарие берет на себя большую нагрузку, а другое блокируется. Оба полушарие начинают работать без связи.

Нарушаются пространственная ориентация, баланс, осознание собственного тела, адекватное эмоциональное реагирование, координация работы зрительного и аудиального восприятия с работой пишущей руки.

Ребенок с такими проблемами не ползает, тяжело начинает ходить,  с большим трудом начинает читать и писать, воспринимая информацию на слух или зрительно. У детей с данной патологией, если вовремя не начать коррекцию и последующую реабилитацию, возникает целый ряд серьезных проблем, которые являются серьезным препятствием в развитии и обучении, в том числе и школьном.

В том случае, если агенезия мозолистого тела не сопровождается никакими другими патологиями развития, прогноз для больного достаточно благоприятный. Примерно восемьдесят с лишним процентов таких детей развиваются практически без нарушений либо с пограничными проблемами в неврологическом развитии. Нужно признать, что главная «опасность» этого нарушения таится в том, что у ребенка не происходит закрепления полученных умений и навыков навсегда, часто случаются «откаты», ребенок требует всё время поддерживающей терапии с нарастающей нагрузкой для мозга. Такой подход должен сохраняться до 12-14 лет ребенка, пока межполушарные связи окончательно не сформируются. Форсировать события здесь, к сожалению, нельзя. Иначе не избежать сочетанных проблем и других патологических состояний, которые усиливают симптоматику и ухудшают клиническую картину.

Агенезия мозолистого тела, хоть и встречается сравнительно часто, тем не менее, является малоизученным состоянием, особенно на просторах нашей страны.

В НейроЛогопедическом центре «Выше радуги» мы достаточно успешно работаем с этим нарушением и большинство деток, прошедших коррекционную работу вовремя, благополучно поступают и в дальнейшем учатся в общеобразовательных школах при условии поддерживающей реабилитационной работы.

В НейроЛогопедическом центре «Выше радуги» мы достаточно успешно работаем с этим нарушением и большинство деток, прошедших коррекционную работу вовремя, благополучно поступают и в дальнейшем учатся в общеобразовательных школах при условии поддерживающей реабилитационной работы.

Мозолистое тело (межполушарное взаимодействие) можно развить через нейропсихологическую коррекционную работу. Нейропсихологическая коррекция – это наиболее эффективный на сегодняшний день безмедикаментозный метод помощи таким детям, а значит не имеющий никаких побочных действий. При грамотном профессиональном подходе самый результативный и устойчивый метод, потому что основан на тренировке Мозга и определенных его зон!!!

Программа коррекции разрабатывается индивидуально для каждого ребенка на основе классических нейропсихологических методов с использованием элементов телесно-ориентированной терапии, а также наиболее эффективных приемов, заимствованных из смежных дисциплин (дефектология, логопедия, сенсорная интеграция, ЛФК, арт-терапия, психоанализ, поведенческая терапия).

В НейроЛогопедическом центре «Выше радуги» в программу классической нейропсихологической коррекции интегрируется:

– более 18.000 развивающих и обучающих игр;

– более 20 образовательных симуляторов;

– более 30 видов инновационного оборудования;

Программа нейропсихологической коррекции строится строго исходя из индивидуальных особенностей каждого ребёнка, целей и задач коррекции,  и прописывается специалистом строго индивидуально для каждого ребенка на основе нейропсихологической диагностики и аппаратного обследования приборами.

Программа нейропсихологической коррекции включает в себя двигательную (психомоторную) часть, когнитивную (задания за столом или на ковре для развития памяти, речи, мышления, письма, чтения и т.д.), а также блок, включающий работу с Инновационным Оборудованием или Специальными программами.

В реабилитационный курс ребенка с агенезией мозолистого тела могут входить:

image

Нейропсихологические программы

Нейропсихологические программы .vc_custom_1419240516480{background-color: #f9f9f9 !important;} Комплексное диагностическое обследование (аппаратное, безаппаратное и консультация специалистов)В НейроЛогопедическом центре «Выше радуги» нейропсихолог проводит безаппаратную диагностику (нейропсихологические пробы) и аппаратное обследование. Подробнее Нейропсихологические программы коррекции для дошкольников с интеграцией более 10 видов БОС, образовательными VR симуляторами (как часть программы коррекции…

Подробнее

Нейроакустические программы

Нейроакустические программы .vc_custom_1419240516480{background-color: #f9f9f9 !important;} Нейроакустическая стимуляция с интегрированной программой нейродинамической коррекции и ритмотерапевтической программы IN Time для коррекции РАС, “полевого” поведения, гиперактивности, СДВГЭтот метод – настоящий прорыв в терапии и неврологии. Суть его – это гармонизация работы головного мозга. Подробнее Нейроакустическая коррекция по Методу…

Подробнее

Нейрологопедические программы

Нейрологопедические программы .vc_custom_1419240516480{background-color: #f9f9f9 !important;} Нейрологопедические занятия по программам «запуска» речи (при алалии, ЗРР, ЗПРР)Задержка речи накладывает отпечаток на коммуникацию ребенка со взрослыми и с ровесниками, затрудняет понимание и взаимодействие. Подробнее Нейрологопедические программы для коррекции алалии (моторная, сенсорная, сенсо-моторная)Работа центра строится на программах и методиках…

Подробнее

Дефектологические программы

Дефектологические программы .vc_custom_1419240516480{background-color: #f9f9f9 !important;} Дефектологические программы с интеграцией БОС для вызывания и развития речи (как часть программы коррекции РАС, ЗПРР, алалии, ЗРР, дизартрии, ОНР)В нашем центре дефектологи и нейропсихологи проводят комплексную коррекцию по развитию речи, грамматического строя, слоговой структуры, представлений об окружающем мире, расширяют…

Подробнее

Нейропсихологическая коррекция с интеграцией Инновационного оборудования  развивают мозолистое тело, повышают стрессоустойчивость, синхронизируют работу полушарий, улучшают мыслительную деятельность, способствуют улучшению память и внимания, облегчают процесс чтения и письма.

Контактные телефоны

8 (903) 520-03-54

Ваш вопрос

НАШ АДРЕС

Лицензия

Гидроцефалия.

Гидроцефалия, или водянка мозга, представляет собой избыточное скопление жидкости (ликвора) в полости черепа, в результате которого увеличиваются размеры ликвороносных путей – желудочков мозга, базальных цистерн, субарахноидальных пространств.

Классификация гидроцефалии

Этиологическая классификация В зависимости от причин возникновения гидроцефалию разделяют на врожденную (следствие пороков развития или внутриутробного поражения нервной системы) и приобретенную (в результате черепно-мозговой травмы, воспалительных процессов, опухолей, цереброваскулярной патологии и т. д.). Особое внимание уделяют этиологическим факторам возникновения гидроцефалии у детей, которые отличаются от таковых у взрослых. К ним относятся:

  • врожденная патология без менингомиелоцеле
  • врожденная патология в сочетании с менингомиелоцеле
  • перинатальные внутричерепные геморрагии
  • опухоли головного мозга
  • воспалительные процессы
  • черепно-мозговая травма
  • цереброваскулярная патология.

Врожденная патология, приводящая к гидроцефалии:

  • мальформация Арнольда-Киари 1 вследствие затруднения опока ликвора из IV желудочка;
  • мальформация Арнольда-Киари 2 в сочетании с менингомиелоцеле или без нее;
  • первичный стеноз водопровода мозга (возникает внутриутробно, но клинически реализуется чаще у взрослых);
  • вторичный стеноз водопровода мозга вследствие глиоза как результат внутриутробной инфекции или геморрагии герминального матрикса;
  • мальформация Денди-Уокера (атрезия отверстия Люшка или Можанди);
  • редкие генетические наследственные аномалии, связанные с Х-хромосомой.

Приобретенная патология, вызывающая гидроцефалию:

  • инфекционная (наиболее часто встречающаяся причина сообщающейся гидроцефалии);
  • постгеморрагическая (вторая по частоте причина сообщающейся гидроцефалии):
  • после субарахноидальной геморрагии
  • после внутрижелудочковой геморрагии (у 20-50 % таких больных развивается прогрессирующая гидроцефалия);
  • вторичная при объемных внутричерепных процессах:
  • неопухолевая (артериовенозные мальформации, кисты)
  • опухолевая (в результате обструкции ликвороносных путей – опухоли мозжечка, четверохолмной цистерны. III или бокового желудочка;
  • в результате гиперпродукции ликвора – плексус-папилломы, плексус-карциномы, менингиомы плексуса
  • в сочетании с опухолями спинного мозга
  • послеоперационная (около 20 % детей после удаления опухолей задней черепной ямы требуются шунтирующие операции).

Морфологическая классификация

Функциональная классификация

В зависимости от уровня ликворного давления различают гипертензивную и нормотензивную гидроцефалию. В функциональном и клиническом аспектах выделяют гидроцефалию прогрессирующую (нарастающую), стабилизировавшуюся (не претерпевающую изменений с течением времени) и регрессирующую (уменьшающуюся). Прогрессирующая гидроцефалия в клиническом плане является декомпенсированной или субкомпенсированной: именно она выступает объектом консервативного или хирургического лечения. Стабилизировавшаяся и регрессирующая гидроцефалия всегда является компенсированной и обычно не требует лечения.

Клинические проявления прогрессирующей гидроцефалии

Диагностические критерии гидроцефалии

Гидростатическую характеристику гидроцефалии определяют следующие признаки:

  • обнаруживаемое при компьютерной томографии (КТ) увеличение размеров нижних рогов боковых желудочков более чем на 2 см с отсутствием визуализации субарахноидальных пространств конвекситальных областей, межполушарной и боковых щелей мозга
  • баллоновидное расширение передних рогов боковых желудочков (симптом Мики Мауса) и III желудочка
  • перивентрикулярное снижение плотности ткани, фиксируемое при КТ, или повышение сигнала в режиме Т-2, отмечаемое при магнитно-резонансной томографии (МРТ), в результате трансэпендимарного пропитывания или миграции ликвора

Рассмотрим отличительные признаки наружной доброкачественной гидроцефалии:

  • субарахноидальные пространства увеличены, особенно в области полюсов лобных долей у детей первого года жизни
  • желудочки мозга – нормальной величины или несколько расширены
  • в отличие от хронических субдуральных гематом содержимое субарахноидальных пространств характеризуется “плотностью” ликвора, фиксируемой на КТ, МРТ и нейросонографии (НСГ)
  • наружная доброкачественная гидроцефалия обычно спонтанно резорбируется к 2 годам жизни

Хирургическое лечение Главной целью хирургического лечения является оптимизация функционирования мозга и нормализация внутричерепного давления.

Применяются следующие методы хирургического вмешательства:

  • резекция сосудистого сплетения бокового желудочка. Метод не нашел широкого распространения, так как не устраняет всех источников продукции ликвора, травматичен, сопровождается высокой летальностью. Свежую струю в эту технологию вдохнуло внедрение эндоскопической коагуляции сосудистого сплетения
  • устранение преграды оттока ликвора – например, при стенозе водопровода мозга. Метод травматичен и недостаточно эффективен по сравнению с ликворошунтирующими операциями. Применяется главным образом при удалении опухолей с восстановлением ликворооттока
  • тривентрикулостомия (эндоскопический метод)
  • шунтирующие операции с имплантацией дренажных трубок или клапанных регулируемых систем.

Интерес к тривентрикулостомии появился с развитием современных технологий эндоскопической хирургии. Метод применим только при окклюзионной гидроцефалии. Выполняется перфорация дна III желудочка с обеспечением оттока ликвора в базальные цистерны мозга.

Типы ликворошунтирующих операций:

  • вентрикуло-перитонеальное шунтирование (VP) – соединение бокового желудочка мозга с брюшной полостью. Наиболее распространенный вид шунтирующих операций
  • венгрикуло-атриарное шунтирование (VA) – соединение бокового желудочка мозга с верхней полой веной и правым предсердием
  • вентрикуло-цистерностомия (операция Торкильдсена! – соединение заднего рога бокового желудочка с большой затылочной цистерной. Редко используется как самостоятельная операция
  • люмбо-перитонеальное шунтирование {LP) – соединение люмбального сака с брюшной полостью)
  • атипичные шунтирующие операции – применяются в случаях, когда невозможно выполнить стандартные операции: вентрикуло-плевральное, вентрикуло-биллиарное, вентрикуло-уретральное шунтирование
  • кисто- или субдуро-перитонеальное шунтирование – используется для дренирования арахноидальных кист и субдуральных гидром.

Проблемы “шунтированных” пациентов После ликворошунтирующих операций могут возникать различные проблемы, связанные с нарушениями функции дренажных систем, с гипердренированием или воспалительными осложнениями. Среди множества причин дисфункции ликворошунтирующих систем (встречается у детей примерно в 17 % случаев в течение первого года после операции) следует выделить окклюзию (блокаду) шунтирующей системы сосудистым сплетением, кровью, опухолевыми клетками, продуктами вторичной инфекции, а также в результате оседания белка в клапанной системе. При нарушении функционирования шунтирующей системы имеют место все признаки прогрессирующей гидроцефалии с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота, рвота, диплопия, сонливость, сопор, атаксия, брадикардия, апноэ, повышенная возбудимость (у младенцев), нарушения поведения. Нередко эти явления носят подострый характер и проявляются парезом взора вверх (симптом Ларине), парезами отводящих нервов, выпадением полей зрения, преходящей слепотой, застоем на глазном дне (редко у детей до 2 лет), “выбуханием” родничка и вен головы (у младенцев), припухлостью по ходу шунтирующей системы. Синдром гипердренирования шунтирующей системы Этот синдром проявляется следующими патологическими состояниями: внутричерепной гипотензией; “слипанием” желудочков мозга (slit ventricles); субдуральными гематомами; краниостенозом и микроцефалией; стенозом или окклюзией водопровода мозга. Считается, что одно из этих состояний неизбежно возникнет у 10-12 % пациентов в течение 6,5 лет после установки ликворошунтирующей системы. Чаще это наблюдается при установке систем на низкое или среднее давление, и главным образом у детей младшего возраста. Внутричерепная гипотензия достаточно часто встречается после установки ликворошунтирующих систем. У детей младшего возраста она проявляется “западением” большого родничка, рвотой, в более старшей возрастной группе – головной болью, рвотой, сонливостью, двоением. Все эти явления уменьшаются или исчезают в положении лежа. При остром развитии синдрома внутричерепной гипотензии отмечаются тахипноэ, потеря сознания, признаки нарушения стволовых функций. В большинстве случаев эти явления преходящи, однако для перевода больного из горизонтального в вертикальное положение требуется более длительное время. Хороший результат дает гипергидратация в течение 2-3 дней. При недостаточной эффективности этих мероприятий прибегают к временной окклюзии дистального катетера, осуществляемой путем его чрескожного подшивания и завязывания лигатуры на марлевом шарике. Причиной развития синдрома внутричерепной гипотензии могут быть: излишний объем выведения ликвора при установке шунтирующей системы; установка системы на слишком низкое для данного больного давление открытия клапана; выраженный сифонный эффект имплантированной системы (“подтекание” ликвора) при вертикальном положении пациента. При выраженных и длительных явлениях внутричерепной гипотензии, не поддающихся консервативной коррекции, необходима имплантация новой шунтирующей системы, установленной на более высокое давление. Синдром “слипшихся” желудочков – тотальный коллапс боковых желудочков мозга (по данным КТ) – встречается примерно у 12 % шунтированных больных и нередко протекает без всяких клинических проявлений. Выделяют следующие его подтипы:

  • преходящий, или интермиттирующий, обусловленный коллапсом желудочков, при котором эпендима закрывает входные отверстия вентрикулярного катетера, но по мере увеличения ликворного давления желудочки расширяются и вновь восстанавливается работоспособность системы. Клинически это проявляется непостоянной головной болью, рвотой, сонливостью, снижением работоспособности, парезом VI пары черепных нервов. На КТ и МРТ видны признаки трансэпендимарного пропитывания ликвором
  • “слипание” желудочков при нефункционирующей дренажной системе, что обусловлено субэпендимарным глиозом
  • венозная гипертензия при нормально функционирующей дренажной системе в результате частичной окклюзии вен (окклюзия на уровне югулярного отверстия при болезни Крузона).

В случае бессимптомного течения синдрома “слипшихся” желудочков лечение не требуется. При клинических проявлениях синдрома, обусловленного гипердренированием, ставят вопрос о замене системы другой системой с более высоким давлением, установке антисифонного устройства либо удлинении дистального катетера, что повышает сопротивление на выходе. Субдуральные гематомы обычно образуются в результате коллапса мозга с отрывом вен после шунтирования. Риск их возникновения значительно выше при критических стадиях гидроцефалии, малой толщине мозгового плаща, значительной краниоцеребральной диспропорции. Клинические проявления острых, подострых и хронических субдуральных гематом (эпилептические припадки, очаговые неврологические симптомы или признаки дисфункции дренажной системы) нивелируются шунтирующей системой, не позволяющей развиться внутричерепной гипертензии. Небольшие гематомы толщиной 1-2 см обычно клинически себя не проявляют и не требуют лечения. При “закрывшихся” черепных швах даже такие гематомы в 40 % случаев требуют хирургического вмешательства, цель которого – эвакуация содержимого гематом и восстановление градиента между субдуральным и внутри-желудочковым давлением с некоторым превышением его в последнем:

  • замена имплантированной системы системой более высокого давления;
  • установка антисифонного устройства;
  • установка программируемых систем с постепенным подъемом внутрижелудочкового давления;
  • дополнительное шунтирование субдурального пространства с установкой системы более низкого давления по сравнению с желудочковым дренажом.

У детей младшего возраста после ликворошунтирующих операций нередко отмечаются изменения формы и размеров костей черепа. Чаще всего наблюдаются явления преждевременного заращения стреловидного шва (сагиттальный краниостеноз) с формированием долихоцефалии. Микроцефалия (микрокрания) встречается в 6 % всех случаев костных деформаций, обычно в сочетании с долихоцефалией. Многие из этих деформаций исчезают при нормализации внутричерепного давления. Изредка приходится прибегать к костным косметическим операциям, как и при больших размерах черепа с выраженной краниоцеребральной диспропорцией. Шунтзависимые и шунтнезависимые состояния Пациенты с окклюзионной гидроцефалией через некоторое время после имплантации ликворошунтирующих систем становятся “шунтзависимыми”. Любое нарушение функционирования дренажной системы сопровождается у них резким ухудшением состояния, вплоть до комы, расстройства дыхания и смерти. Причем ухудшение состояния может даже не сопровождаться значительным расширением желудочков мозга. Больные нуждаются в ургентном восстановлении функционирования дренажной системы или других манипуляциях, направленных на снижение внутричерепного давления, как при окклюзионно-гидроцефальном кризе (активная дегидратационная терапия, вентрикулопункция, наружный вентрикулярный дренаж). Удаление нефункционирующей шунтирующей системы Вопрос об удалении нефункционирующей шунтирующей системы возникает довольно часто, но не имеет однозначного ответа. Следует помнить, что даже не функционирующая по всем критериям система может частично сохранять свою дренажную функцию благодаря наличию подкожного фиброзного канала. Показаниями для удаления шунтирующей системы являются ее инфицирование и развитие менингита, менингоэнцефалита, вентрикулита, не поддающихся антибактериальной терапии. Во всех остальных случаях, если хорошее состояние пациента сохраняется в течение нескольких лет, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и расширения желудочков мозга, нефункционирующую шунтирующую систему удалять нецелесообразно – больного следует держать под наблюдением. Опыт показывает, что пациенты тяжело переносят удаление нефункционирующей системы, нуждаются после этого в длительном тщательном наблюдении, в дегидратационной терапии. Нередко приходится вновь устанавливать ликворошунтирующую систему

Действующее вещество:АцетазоламидАцетазоламид
Аналогичные препараты:Раскрыть Ацетазоламид таблетки внутрь  АТОЛЛ, ООО     Россия Ацетазоламид-Акри® таблетки внутрь  АКРИХИН ХФК, АО     Россия Диакарб® таблетки внутрь  Фармацевтический завод “ПОЛЬФАРМА” АО     Польша
Лекарственная форма: &nbspтаблетки
Состав:1 таблетка содержит:Активное вещество: ацетазоламид 250 мг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 80,76мг, повидон 8,64 мг, кремния диоксид коллоидный 1,80 мг, кроскармеллозы натриевая соль 7,00 мг, магния стеарат 1,80 мг.
Описание:таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые
Фармакотерапевтическая группа:Диуретическое средство
АТХ: &nbspS.01.E.C   Ингибиторы карбоангидразыS.01.E.C.01   Ацетазоламид
Фармакодинамика:Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы со слабой диуретической активностью. Карбоангидраза (КА) – фермент, участвующий в процессе гидратации диоксида углерода и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы уменьшает образование ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия внутрь клеток. Эффекты применения препарата Диакарб® обусловлены точкой приложения молекулы: сосудистые сплетения головного мозга, проксимальный отдел нефрона, ресничное тело глаза, эритроциты. Ацетазоламид используется для лечения ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии за счет снижения избыточной продукции ликвора на уровне сосудистых сплетений головного мозга. Угнетение карбоангидразы в эпендимоцитах сосудистого сплетения понижает избыточный отрицательный заряд в клетках эпендимы и уменьшает градиентную фильтрацию плазмы в полость желудочков мозга. Ацетазоламид используется в терапии отечного синдрома за счет слабого диуретического эффекта. В результате угнетения активности карбоангидразы в проксимальном отделе нефрона происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. Ацетазоламид повышает экскрецию гидрокарбонатов, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Ацетазоламид вызывает выведение почками фосфатов, магния, кальция, что также может привести к метаболическим нарушениям. В течение последующих трех дней терапии компенсаторно активируется реабсорбция Na+ в дистальном отделе нефрона, снижая мочегонный эффект препарата Диакарб®. Через 3 дня от начала применения ацетазоламид теряет свои диуретические свойства. После перерыва в лечении на несколько дней вновь назначенный ацетазоламид возобновляет диуретическое действие из-за восстановления нормальной активности карбоангидразы проксимального отдела нефрона. Ацетазоламид используется для лечения глаукомы. В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию НСО3-. В отсутствие достаточного количества ионов НСО3- увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги. Угнетение карбоангидразы реснитчатого тела снижает секрецию водянистой влаги передней камеры глаза, что снижает внутриглазное давление. Толерантность к этому эффекту не развивается. Офтальмотонус при приеме ацетазоламида начинает снижаться через 40-60 мин, максимум действия наблюдают через 3-5 часов, внутриглазное давление остается ниже исходного уровня в течение 6-12 часов. В среднем внутриглазное давление снижается на 40-60% от исходного уровня. Препарат применяется как вспомогательное средство при лечении эпилепсии, т.к. ингибирование карбоангидразы в нервных клетках головного мозга тормозит патологическую возбудимость.
Фармакокинетика:Ацетазоламид хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. После приема внутрь в дозе 500 мг максимальная концентрация (12-27 мкг/мл) достигается через 1-3 часа. В минимальных концентрациях удерживается в крови в течение 24 часов с момента введения. Ацетазоламид распределяется в эритроцитах, плазме крови и в почках, в меньшей степени – в печени, мышцах, глазном яблоке и центральной нервной системе. Ацетазоламид проникает через плацентарный барьер, в небольшом количестве выделяется с грудным молоком. Не кумулирует в тканях и не метаболизируется в организме. Выводится почками в неизмененном виде. После приема внутрь около 90% принятой дозы выделяется почками в течение 24 часов.
Показания:Отечный синдром (слабой или умеренной выраженности, в сочетании с алкалозом); Купирование острого приступа глаукомы, предоперационная подготовка больных, упорные случаи течения глаукомы (в комплексной терапии); При эпилепсии в качестве дополнительной терапии к противоэпилептическим средствам; Острая “высотная” болезнь (препарат сокращает время акклиматизации); Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия (доброкачественная внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков) в комплексной терапии.
Противопоказания:
С осторожностью:Отеки печеночного и почечного генеза, одновременный прием с ацетилсалициловой кислотой (дозы свыше 300 мг/сутки), легочная эмболия и эмфизема легких (риск развития ацидоза), беременность (II и III триместр).
Беременность и лактация:Хорошо контролируемых клинических исследований применения препарата ДИАКАРБ® у беременных не проводилось. Поэтому в период беременности препарат ДИАКАРБ® противопоказан в I триместре, а во II и III триместрах – применяется с осторожностью и только в тех случаях, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Ацетазоламид в небольшом количестве выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата ДИАКАРБ® в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.
Способ применения и дозы:Препарат принимают внутрь, строго по назначению врача.В случае пропуска приема препарата, при очередном приеме не увеличивать дозу. Отечный синдром В начале лечения принимают по 250 мг утром. Для достижения максимального диуретического эффекта необходимо принимать Диакарб® 1 раз в сутки через день или 2 дня подряд с однодневным перерывом. Повышение дозы не усиливает диуретический эффект. ГлаукомаДиакарб* следует принимать в составе комплексной терапии.Взрослым при открытоугольиой глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг 1-4 раза в сутки. Дозы, превышающие 1000 мг, не увеличивают терапевтический эффект. При вторичной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг каждые 4 часа в течение дня. У некоторых пациентов терапевтический эффект проявляется после кратковременного приема препарата в дозе 250 мг 2 раза в сутки.При острых приступах глаукомы: по 250 мг 4 раза в сутки.Детям, старше 3-х лет, при приступах глаукомы: 10-15 мг/кг массы тела в сутки в 3-4 приема.После 5 дней приема делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении необходимо назначение препаратов калия, калийсберегающей диеты.При подготовке к операции назначают по 250-500 мг накануне и утром в день операции.– Эпилепсия Дозы для взрослых: 250-500 мг/сутки в один прием в течение дней, на 4-й день перерыв.При одновременном применении ацетазоламида с другими противосудорожными препаратами в начале лечения применяют 250 мг 1 раз в сутки, постепенно увеличивая дозу в случае необходимости.Дозы для детей старше 3-х лет: 8-30 мг/кг в день, разделенные на 1-4 приема. Максимальная суточная доза – 750 мг. Острая “высотная” болезнь Рекомендуется применение препарата в дозе 500-1000 мг в сутки.В случае быстрого восхождения – 1000 мг в сутки.Препарат следует применять за 24-48 часов до восхождения. В случае появления симптомов болезни лечение продолжают в течение следующих 48 часов или дольше, если это необходимо. Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг в сутки или 125-250 мг каждые 8-12 часов. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг в сутки. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный безинтервальный прием препарата.
Побочные эффекты:Нежелательные эффекты классифицированы согласно частоте встречаемости и по органам и системам. Принято следующее определение частоты появления нежелательных эффектов: очень часто (> 1/10); часто (>1/100, <1> нечасто (>1/1000, <1> 1/10 000, <1>Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: редко – апластическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопеническая пурпура, миелосупрессия, панцитопения.Нарушения со стороны иммунной системы: частота неизвестна – анафилактические реакции.Нарушения со стороны обмена веществ и питания: часто – снижение аппетита, нарушения вкуса, метаболический ацидоз, метаболический ацидоз и электролитные нарушения (это обычно может быть скорректировано назначением бикарбоната); нечасто – жажда; редко – глюкозурия; частота неизвестна – гипокалиемия, гипонатриемия.Нарушения психики: нечасто – депрессия, раздражительность; частота неизвестна – возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.Нарушения со стороны нервной системы: часто – головокружение, парестезии, в частности ощущение “покалывания” в конечностях; нечасто – “приливы”, головная боль; очень редко – сонливость, периферический парез, судороги; частота неизвестна – атаксия.Нарушения со стороны органа зрения: редко – транзиторная миопия (это состояние полностью исчезало при снижении дозы либо отмене препарата).Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: редко нарушения слуха и звон в ушах.Нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта: нечасто – тошнота, рвота, диарея, мелена; частота неизвестна – сухость во рту, дисгевзия.Нарушения со стороны печени и желчных путей: редко – фульминантный некроз печени, нарушения функции печени, гепатит, холестатическая желтуха; частота неизвестна – печеночная недостаточность, печеночная колика.Нарушения со стороны кожи и подкожной клетчатки: редко – фотосенсибилизация; частота неизвестна – зуд, сыпь, мультиформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некроз, крапивница.Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: частота неизвестна – артралгия.Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: частота неизвестна – образование конкрементов в почках, кристаллурия, почечная и мочеточниковая колики и поражение почек, полиурия, гематурия, почечная недостаточность.Нарушения со стороны половых органов и молочной железы: нечасто – снижение либидо. Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто – усталость; нечасто – лихорадка, слабость.
Передозировка:Симптомы передозировки не описаны. Вероятными симптомами передозировки могут быть нарушения водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз, а также нарушения со стороны центральной нервной системы. Лечение: специфического антидота не существует. Лечение должно быть симптоматическое и поддерживающее. Следует контролировать содержание электролитов в крови, особенно калия, натрия, а также pH крови. В случае метаболического ацидоза применяется гидрокарбонат натрия. Ацетазоламид выводится с помощью гемодиализа.
Взаимодействие:Ацетазоламид может усиливать действие антагонистов фолиевой кислоты, гипогликемических средств и пероральных антикоагулянтов. Одновременное применение ацетазоламида и ацетилсалициловой кислоты может вызывать метаболический ацидоз и усиливать токсические эффекты на центральную нервную систему. При совместном применении с сердечными гликозидами или препаратами, повышающими артериальное давление, следует корректировать дозу ацетазоламида. Ацетазоламид, повышает содержание фенитоина в сыворотке крови. Ацетазоламид усиливает проявления остеомаляции, вызванной приемом противоэпилептических лекарственных средств. Одновременное применение ацетазоламида и амфетамина, атропина или хинидина может усилить их побочное действие. Потенциирование диуретического эффекта возникает при совместном применении с метилксантинами (аминофиллином). Уменьшение диуретического эффекта происходит при комбинированном применении с хлоридом аммония и другими кислотообразующими диуретиками. Усиление гипотензивного эффекта в отношении внутриглазного давления возможно при одновременном применении с холинергическими препаратами и бета-адреноблокаторами. Ацетазоламид усиливает действие эфедрина. Увеличивает выведение лития.
Особые указания:В случае повышенной чувствительности к препарату могут проявиться опасные для жизни побочные эффекты, например, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, фульминантный некроз печени, агранулоцитоз, апластическая анемия и геморрагический диатез. В случае проявления этих симптомов следует немедленно прекратить прием препарата, ДИАКАРБ®, применяемый в дозах, превышающих рекомендуемые, не повышает диуреза, а может усилить сонливость и парестезии, а иногда также снизить диурез. Препарат может вызвать ацидоз, поэтому должен с осторожностью применяться у больных с легочной эмболией и эмфиземой легких. Препарат защелачивает мочу. ДИАКАРБ® следует осторожно применять у пациентов с сахарным диабетом в связи с повышенным риском гипергликемии. В случае назначения на протяжении более 5 дней высок риск развития метаболического ацидоза. Рекомендуется контроль картины крови и тромбоцитов в начале лечения, и в регулярные интервалы времени в ходе лечения, а также периодический контроль электролитов в сыворотке крови.
Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:ДИАКАРБ®, особенно в высоких дозах, может вызвать сонливость, реже усталость, головокружение, атаксию и дезориентацию, поэтому во время лечения пациенты не должны управлять автотранспортом и работать с механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.
Форма выпуска/дозировка:Таблетки 250 мг.
Упаковка:По 10 таблеток в блистер из фольги Ал/ПВХ. 3 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.
Условия хранения:При температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности:5 лет. Не применять препарат после истечения срока годности.
Условия отпуска из аптек:По рецепту
Регистрационный номер:П N014889/01
Дата регистрации:12.12.2008 / 23.01.2017
Дата окончания действия:Бессрочный
Владелец Регистрационного удостоверения:Фармацевтический завод “ПОЛЬФАРМА” АОФармацевтический завод “ПОЛЬФАРМА” АО Польша
Производитель: &nbspPharmaceutical Works POLPHARMA, S.A. Польша
Представительство: &nbspАКРИХИН, АО АКРИХИН, АО Россия
Дата обновления информации: &nbsp19.05.2020
Иллюстрированные инструкции

Иллюстрированные инструкции

Инструкции

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий