Механизм первого вдоха новорожденного ребенка.

⇐ ПредыдущаяСтр 40 из 78Следующая ⇒

Легкие начинают обеспечивать организм кислородом с момента рождения. До этого плод получает 02 через плаценту по сосудам пуповины. Во внутри­утробном периоде происходит бурное развитие дыхательной системы: формируются воздухоносные пути, альвеолы. Следует отметить, что легкие плода с момента их образования находятся в спавшемся состоянии. Ближе к рождению начинает синтезироваться сурфактант. Установлено, что, еще находясь в организме матери, плод активно тренирует дыхательную мускулатуру: диафрагма и другие дыхательные мышцы периодически сокращаются, имитируя вдох и выдох. Однако околоплодная жидкость при этом не поступает в легкие: голосовая щель у плода находится в сомкнутом состоянии.После родов поступление кислорода в организм новорожденного прекращается, так как пуповина перевязывается. Концентрация 02 в крови плода постепенно уменьшается. В то же время постоянно увеличивается содержание С02, что приводит к закислению внутренней среды организма. Эти изменения регистрируются хеморецепторами дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге. Они сигнализируют об изменении гомеостаза, что ведет к активации дыхательного центра. Последний посылает импульсы к дыхательным мышцам — возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается, и воздух устремляется в нижние дыхательные пути и далее — в альвеолы легких, расправляя их. Первый выдох сопровождается возникновением характерного крика новорожденного. На выдохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфак­тант. У недоношенных детей, как правило, количество сурфактанта недостаточно для обеспечения нормальной вентиляции легких. Поэтому у них после рождения часто наблюдаются различные дыхательные расстройства.

Регуляция и саморегуляция дыхания. Значение рецепторного аппарата в регуляции дыхания

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1.Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. Обеспечивают смену фаз дыхания. 2.Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы. Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы. 3.Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при ↑ давления в малом круге кровообращения, а также ↑ объема интерстициальной жидкости.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера, При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят сс-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. Данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

Физиологическое обоснование изменений дыхания при физической работе, повышенном и пониженном барометрическом давлении.

Поскольку насыщение артериальной крови кислородом при подъеме на высоту до 3000 м над уровнем моря составляет не менее 90 %, то в этих условиях незначительное снижение напряжения 02 в артериальной крови человека происходит за счет уменьшения содержания в крови физически растворенного кислорода. Это, тем не менее, обусловливает появление слабо выраженной гипоксемии и сопровождается незначительным увеличением вентиляции легких. Восхождение человека на высокую гору всегда сопряжено с усиленной мышечной деятельностью, повышением температуры тела, увеличением в плазме крови содержания катехоламинов. Эти факторы оказывают комплексное стимулирующее влияние на дыхание человека при восхождении на горную высоту. В результате слабо выраженная артериальная гипоксемия при участии периферических хеморецепторов увеличивает степень гиперпноэ у человека, обусловленное работой мышц. Повышенное содержание катехоламинов в плазме крови повышает чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксемии и, усиливая активность периферических хеморецепторов, ведет к росту параметров внешнего дыхания. Наконец, повышение температуры тела человека при восхождении на высокие горы в результате мышечной деятельности также повышает чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксемии. Повышение температуры тела при физической работе может стимулировать дыхание через усиление скорости метаболизма в организме, через периферические хеморецепторы и нейроны дыхательного центра. При этом периферические хеморецепторы являются основными источниками стимуляции вентиляции легких у человека при гипоксии. Поэтому при восхождении человека на высокую гору до высоты 3—3,5 км над уровнем моря усиление вентиляции обусловлено активацией механизмов гуморальной и нервной регуляции дыхания в пределах физиологической нормы.

При физической нагрузке потребление О2 и продукция СО2 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О2, а из организма выводится CO2. В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга. Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

10.Защитные дыхательные рефлексы. 

Раздражение афферентных нервов может вызывать учащение и усиление дыхательных движений или же замедление и даже полную остановку дыхания. При вдыхании воздуха с примесью аммиака, хлора и других остро пахнущих веществ наступает задержка дыхательных движений. Рефлекторная остановка дыхания сопровождает каждый акт глотания. Эта реакция предохраняет дыхательные пути от попадания пищи. К защитным дыхательным рефлексам относится кашель, чихание, сморкание, зевота.

Кашель — рефлекторный акт, возникающий при раздражении рецепторов дыхательных путей, плевры и органов брюшной полости инородными частицами, экссудатом, газовыми смесями. Это усиленный выдыхаемый толчок при закрытой голосовой щели, необходимый для удаления из воздухоносных путей посторонних тел и выделений (пыль, слизь).Чихание — непроизвольный выдыхаемый толчок при открытом носоглоточном пространстве, способствующий удалению посторонних тел и выделений из полости носа. При чихании очищаются носовые ходы.Сморкание — можно рассматривать как замедленное и произвольно совершаемое чихание. Зевота — продолжительное глубокое вдыхание при открытом рте, зеве и голосовой щели

                                              Физиология системы пищеварения

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 2889; Мы поможем в написании вашей работы!

⇐ Предыдущая35363738394041424344Следующая ⇒

image Мы поможем в написании ваших работ!

Особенности периода новорожденности

Период новорожденности — первые 28 дней жизни ребенка.

Кожа у здорового новорожденного легко ранимая, нежная, эластичная, упругая. При попытке собрать ее в складку, она моментально расправляется. Однако потовые железы функционируют в периоде новорожденности недостаточно активно, что приводит к сухости кожи. Цвет кожи здорового новорожденного в первые минуты после рождения может быть бледно-синюшной и розовеет после первого крика, как только ребенок начинает самостоятельно дышать. Реже ребенок рождается розовым.

При затруднении выведения плечиков или обвитии пуповины вокруг шеи могут возникать петехиальные кровоизлияния в кожу лица, шеи, головы и спины новорождённого. Под воздействием холода может возникать мраморный рисунок кожи, представляющий собой сосудистую венозную сеть и считающийся вариантом нормы.

Преимущественно у недоношенных детей отмечается «феномен арлекина», возникающая в положении лежа эритема одной половины туловища, имеющая четкую ровную границу по средней линии туловища. Предположительный механизм возникновения этого симптома — дисбаланс автономной регуляции сосудистого тонуса.

Волосяной покров тела у новорожденного представлен тонкими волосками (лануго). Особенно много их на плечах, под лопатками. В норме волосяной покров тела значительно уменьшается через две недели. Голова у новорожденного, как правило, покрыта более длинными (до 2 см) волосами. Есть почти незаметные ресницы и брови. Ногти у доношенных новорожденных обычно хорошо сформированы, достигают кончиков пальцев.

Кости черепа у доношенного новорожденного достаточно плотные. В местах их соединения к моменту рождения остаются подвижные мягкие участки – роднички.

  • Большой родничок образован в месте схождения теменных и лобных костей. Размеры его индивидуальны – от 1,0 до 3,0 см в диаметре. С ростом ребенка родничок постепенно сужается и к 1,5 годам зарастает полностью. Малые размеры большого родничка без каких-либо других клинических проявлений нарушений не следует считать патологией. Однако необходим контроль за увеличением окружности головы ребёнка по мере его роста. У здорового новорожденного большой родничок ровный, не напряжен, не выбухает, не западает.
  • Малый родничок образован в месте схождения затылочной и теменных костей. Размеры его чаще не превышают 0,1-0,2 см в диаметре, к трем месяцам развития малый родничок закрывается. Между большим и малым родничками иногда можно нащупать третий родничок в области теменных костей, его наличие — вариант нормы.
  • В месте схождения лобных, теменных и височных костей расположены два передних боковых родничка, а между теменными, височными и затылочными костями – два задних боковых. У большинства доношенных новорожденных эти роднички уже закрыты. Необходимо коснуться и взаимоотношений «костей» черепа после родов.

Очень важны для диагности состояния новорожденного такие понятия, как «родовая опухоль» и «кефалогематома».

  • Родовая опухоль — мягкая припухлость тестоватой консистенции, образующаяся на предлежащей части в результате отёка кожи и рыхлой клетчатки. В мягких тканях прилежащей части сосуды усиленно наполняются кровью, возникает венозная гиперемия и серозное пропотевание в клетчатку, окружающую сосуды. При затылочном предлежании родовая опухоль образуется в области малого родничка, преимущественно на одной из теменных костей. Около 10% новорожденных имеют кефалогематомы различной степени выраженности. При первом осмотре диагностировать кефалогематому достаточно сложно, обычно диагноз ставят на вторые сутки жизни, когда исчезает родовая опухоль.

Нос новорожденного мал, имеет узкие, покрытые нежной слизистой, обильно васкуляризированной оболочкой носовые ходы. При самом незначительном нарушении носового дыхания новорожденный не сможет сосать.

Глаза в первые сутки жизни у новорожденного закрыты. У здорового доношенного ребенка отмечается живая реакция на свет. Роговица прозрачная, зрачки круглые, белки глаз имеют более голубой оттенок, чем у детей старшего возраста. Конъюнктивы гладкие, блестящие, розовые. У здорового ребенка зрачок имеет черный цвет. Иногда на зрачке у новорожденного можно обнаружить белые, либо желтые полосы, частично или полностью закрывающие его. У недоношенных детей нередко встречаются мелкие помутнения хрусталика, являющиеся вариантами нормы. Они не влияют на зрение и в дальнейшем обычно бесследно исчезают. Доношенный ребёнок способен фиксировать взгляд на короткий период времени. У здорового новорожденного глазные яблоки могут не двигаться содружественно, особенно во время сна. Это вариант нормы.

Рождение ребенка требует немедленного функционирования дыхательной системы. В этот период с началом дыхания происходят значительные изменения воздухоносных путей, особенно дыхательного отдела легких. Формирование дыхательной поверхности в разных отделах легких происходит неравномерно. Для расправления дыхательного аппарата огромное значение имеют состояние и готовность сурфактантной пленки, выстилающей легочную поверхность. Нарушение поверхностного натяжения сурфактантной системы приводит к серьезным заболеваниям ребенка раннего возраста.

Ребенок готовится к самостоятельному дыханию заранее – как только начинается родовая деятельность. Первый вдох возникает под влиянием совокупности многих факторов: раздражения кожных покровов во время прохождения по родовым путям и сразу после рождения, изменения положения его тела, перевязки пуповины. Мощным стимулятором дыхательного центра является холодовое раздражение – перепад температур во время рождения в 12– 16 градусов. Легкие плода заполнены жидкостью, которую вырабатывают клетки дыхательного эпителия. При движении ребенок по родовому каналу его грудная клетка сдавливается и фетальная жидкость вытесняется из дыхательных путей. При этом в грудной клетке создается отрицательное давление и атмосферный воздух засасывается в нее. Первые порции воздуха заполняют только те дыхательные пути, которые в процессе родов освободились от фетальной жидкости. Но затем воздух буквально врывается в легкие и расправляет их взрывоподобно.

Частота сердечных сокращений на первой неделе жизни у доношенного ребенка может колебаться в пределах от 100 до 175 ударов в минуту. При крике, пеленании, сосании она возрастает до 180–200, а во время дефекации, зевания, сна, напротив, снижается до 100 ударов в минуту.

Половые органы у здоровых доношенных детей имеют свои особенностей. У мальчиков яички опущены в мошонку, головка полового члена чаще скрыта под крайней плотью, размеры полового члена и мошонки индивидуальны. В норме у новорожденных мальчиков мошонка несколько увеличена в размерах. Это связано с водянкой яичек, которая проходит без лечения. Часто встречается эрекция полового члена, не являющаяся патологией. У доношенных девочек большие половые губы прикрывают малые.

К моменту рождения морфологическое и функциональное созревание почек еще не закончено. С возрастом происходят изменения размеров и в некоторой степени положения органов мочевыделения. Так у новорожденных детей размеры почек относительно больше, чем у взрослых: отношение массы почек к массе тела новорожденного составляет 1:100, у взрослого человека – 1:200. Верхний полюс почки находится на уровне XI–XII грудного позвонка, нижний – на уровне IV поясничного позвонка. Емкость мочевого пузыря у доношенного новорожденного составляет до 50 мл, к году она увеличивается до 100–200 мл. Мочеиспускательный канал у новорожденных мальчиков по длине равен 5–6 см, у новорожденных девочек – 1–1,5 см, диаметр его больше, чем у мальчиков. Слизистая оболочка мочеиспускательного канала у детей тонкая, нежная, легкоранимая, складчатость ее слабо выражена.

У здорового новорождённого отмечается умеренный тонус сгибателей конечностей, согнутые руки и ноги в положении лежа на спине приподняты над поверхностью. Отмечаются стереотипные, симметричные спонтанные движения конечностей. Движения эти могут быть беспорядочными, принимать характер тремора и симметричных клонусов, которые считают нормой. В отличие от судорог тремор и клонусы прекращаются при удерживании конечности ребёнка рукой взрослого.

Дисфункция диафрагмы ведет к дыхательной недостаточности. В последние годы к роли нарушения функции диафрагмы в критических ситуациях приковано пристальное внимание. Освежающая информация по проблеме представлена McCool F.D., Tzelepis G.E. в высокорейтинговом журнале (1). Приведенные данные в большей степени направлены на подготовку врача общей практики. Тем не менее, в силу отсутствия освежающей информации по данной проблеме, сфокусированной именно на анестезиолога и интенсивиста, рассматриваемые McCool F.D., Tzelepis G.E. аспекты представляют интерес. Основные положения работы следующие.

Диафрагма – куполообразная структура, отделяющая грудную и брюшную полость. Является основной мышцей, обеспечивающей дыхание. Иннервируется диафрагмальным нервом, который берет свое начало на уровне С3–С5 шейного отдела спинного мозга. Диафрагма преимущественно состоит из устойчивых к утомлению медленных мышечных волокон типа I и быстрых мышечных волокон типа IIа.

Клиника дисфункции диафрагмы

Дисфункция диафрагмы является недооцениваемой причиной диспноэ. Об этом аспекте следует всегда подумать при дифференциальном диагнозе необъяснимого диспноэ. Степень дисфункции диафрагмы колеблется от частичной утраты способности к генерации давления до полного исчезновения ее функции. Дисфункция может распространяться как на одну из половин, так и на всю диафрагму. Может иметь место при метаболических расстройствах и воспалении, после травмы или хирургического вмешательства, во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при объемных процессах в средостении, миопатиях, нейропатиях, заболеваниях, которые ведут к перераздуванию легких.

Односторонний паралич диафрагмы обычно протекает бессимптомно. Но может вести к диспноэ при физическом напряжении, способность к физической нагрузке в таких случаях снижена (табл. 1). Иногда больные с односторонним параличом жалуются на диспноэ в положении лежа на спине. Сопутствующие состояния, такие как ожирение, слабость других мышц и групп мышц, сопутствующие заболевания сердца и легких (например, хронические обструктивные заболевания легких) могут усугублять диспноэ у пациентов с односторонним параличом диафрагмы, особенно в положении лежа на спине. Иногда односторонний паралич может быть выявлен как случайная находка при рентгенорадиологическом исследовании.

Табл. 1. Сравнение двухстороннего и одностороннего паралича диафрагмы

Диагностика и терапия

Двухсторонний паралич диафрагмы

Односторонний параличи диафрагмы

Проявления

Диспноэ в покое, необъяснимое диспноэ, ограничение переносимости нагрузки, ортопноэ, диспноэ при сгибании, диспноэ при вхождении в воду, дыхательная недостаточность, длительная ИВЛ

Бессимптомное течение, необъяснимое диспноэ,  ограничение физической нагрузки, случайная находка при рентгенологическом исследовании

Анамнез

Боль в шее и надплечье, операции на грудной клетке и шее, травма шеи, манипуляции на шейном отделе позвоночника, нейромышечное заболевание

Боль в шее и надплечье, операции на грудной клетке и шее, травма шеи, манипуляции на шейном отделе позвоночника, нейромышечное заболевание

Физикальное исследование

Абдоминальный парадокс

Отсутствие абдоминального парадокса

Лабораторные данные

Жизненная емкость (% от предполагаемого значения)

< 50

> 70

Уменьшение жизненной емкости в положении лежа на спине (%)

30–50

10–30

Максимальное статическое давление вдоха (% от предполагаемого значения)

< 30

 > 60

Рентгеноскопия

Диагностическая ценность низка

Положительный тест чиханием

Утолщение диафрагмы при вдохе

Отсутствие изменений

Отсутствие изменений

Pdi максимальное (см вод.ст.)

< 40

> 70

Pdi раздражения (см вод.ст.)

< 20

< 10

Осложнения

Часто гиповентиляция во время сна, ателектазы, пневмония, дыхательная недостаточность

Изредка гиповентиляция во время сна, ателектазы

Терапия

Период восстановления (год)

1,5–3

1,5–3

Терапия сопутствующих заболеваний

Да

Да

Купирование метаболических нарушений

Да

Да

Неинвазивная ИВЛ

Часто показана

Обычно не показана

Формирование складок диафрагмы

Не показано

Возможно

Водитель диафрагмального нерва

Да, у пациентов с повреждением спинного мозга на высоком уровне

Нет

Клиника у больных с двухсторонним параличом диафрагмы или значительной ее слабостью чаще всего более выражена. Может проявляться необъяснимым диспноэ и рецидивирующей дыхательной недостаточностью. У пациентов возможно выраженное диспноэ в покое, в положении лежа, при физической нагрузке, при погружении в воду выше уровня пояса. Больным зачастую необходимо спать в положении сидя, приходится избегать плавания, физической активности со сгибанием тела. В анамнезе у пациентов с односторонним или двусторонним поражением диафрагмы могут иметь место операции на грудной клетке, манипуляции на шейном отделе позвоночника, травмы шеи, медленно прогрессирующие нейромышечные поражения, острая боль в шейном отделе и надплечье. У такой категории пациентов повышен риск расстройств сна и гиповентиляции во время сна. Как следствие, исходными симптомами могут быть слабость, повышенная сонливость, депрессия, головная боль по утрам, частое ночное просыпание. Иными осложнениями двустороннего паралича диафрагмы являются субсегментарные ателектазы, инфекционные процессы нижних отделов респираторного тракта.

При обследовании в покое можно выявить тахипноэ и участие в дыхании дополнительных мышц вдоха. Включение последних можно установить пальпацией шеи. При этом ощущается напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы во время вдоха. Уменьшение подвижности диафрагмы можно зарегистрировать перкуссией нижнего края реберной дуги в конце выдоха и в конце вдоха. Наиболее характерным физикальным признаком дисфункции диафрагмы является абдоминальный парадокс, который характеризуется парадоксальным втягиванием брюшной стенки во внутрь при расправлении грудной клетки во время вдоха. Наиболее легко регистрируется в положении пациента лежа на спине. Абдоминальный парадокс обычно регистрируется при максимальном трансдиафрагмальном давлении, которое может генерировать пациент по отношению к спавшимся дыхательным путям (30 см вод.ст.); это редко наблюдается при одностороннем поражении диафрагмы. Если абдоминальный парадокс выявляется при одностороннем параличе диафрагмы, следует заподозрить генерализованную слабость скелетной мускулатуры.

Закономерности течения дисфункции

В основном зависит от причины дисфункции диафрагмы и скорости прогрессирования основного заболевания. Возрастные отклонения со стороны функции дыхательного центра, нарушения силы мышц дыхания, комплайенса грудной клетки при дисфункции диафрагмы могут предрасполагать к развитию гиповентиляции. При некоторых нейромышечных заболеваниях (например, мышечных дистрофиях) течение дисфункции диафрагмы прогрессирующее, тогда как в случае посттравматического паралича диафрагмы или инфекционной причины спонтанное восстановление происходит примерно в 2/3 случаев, но на это может потребоваться значительный интервал времени. Для восстановления необходима регенерация диафрагмального нерва. На это может уйти до 3 лет. У больных с односторонним или двусторонним параличом диафрагмы, развивающихся вследствие невралгической амиотрофии (зачастую проявляется в анамнезе острым возникновением боли в шее и надплечье с последующим развитием диспноэ), обычно имеет место полное восстановление или улучшение клинического течения в пределах 1–1,5 лет. Период восстановления может быть несколько короче у пациентов с дисфункцией диафрагмы после операции на сердце. В противоположность этому у пациентов с дисфункцией диафрагмы после травмы спинного мозга прогноз плохой.

Причины

 

Частоту клинически значимой дисфункции диафрагмы определить в достаточной степени сложно, принимая во внимание множество ее причин. Причины дисфункции диафрагмы могут быть классифицированы в зависимости от уровня поражения. В некоторых случаях дисфункция может быть связана с поражением более одного анатомического уровня. Примером является полинейропатия критических состояний, которая может быть связана как с периферической нейропатией, так и миопатией.

Продолговатый и спинной мозг могут поражаться демиелинизирующим процессом. В то же время при рассеянном склерозе слабость диафрагмы выявляют нечасто. Повреждение спинного мозга на высоком уровне (С1–С2) ведет к параличу диафрагмы, тогда как при поражении на среднем уровне шейного отдела (С3–С5) функция диафрагмы частично сохранена. При повреждении на уровне С3 около 40% пациентов нуждаются в ИВЛ, на уровне С4–С5 – менее 15%. В случаях вовлечения передних двигательных нейронов спинного мозга (например, при боковом амиотрофическом склерозе или полиомиелите) дисфункция диафрагмы и дыхательная недостаточность развиваются часто. Слабость диафрагмы может развиваться через короткий интервал времени или через много лет после исходного полиомиелита. К другим заболеваниям, являющихся причиной слабости диафрагмы и поражения нейронов спинного мозга, относятся сирингомиелия, паранеопластические двигательные нейропатии (например, синдром анти-Hu), спинальные мышечные атрофии.

Поражение диафрагмального нерва чаще всего является следствием ятрогенного повреждения во время операции или развивается в результате компрессии бронхогенными опухолями и опухолями средостения. Во время кардиоторакальных операций или операций на сердце повреждение диафрагмального нерва может быть обусловлено пересечением, натяжением, размозжением или гипотермией. В хирургии сердца использование холодных солевых растворов для уменьшения температуры миокарда является основным фактором риска поражения диафрагмы. Другими причинами непосредственного повреждения диафрагмального нерва являются травма, инфекционный процесс (например, опоясывающий лишай, болезнь Лайма), воспалительные заболевания. Синдром Гийена-Барре часто сопровождается вовлечением диафрагмального нерва, что имеет место у 25% пациентов, нуждающихся в ИВЛ. Патологический процесс может затрагивать диафрагмальный нерв примерно у 5% пациентов с невралгической амиотрофией (синдром Персонейджа-Тернера) и 2% больных после операций на сердце.

Нарушение передачи импульса в нейромышечном синапсе может манифестировать как дисфункция диафрагмы. При миастении острая дыхательная недостаточность чаще всего развивается во время миастенического криза, нуждается в респираторной поддержке, при этом заболевании обычно можно получить эффект от иммуномодулирующей терапии. Дисфункция диафрагмы не является закономерностью при синдроме Ламберта-Итона. Ботулотоксин (чаще всего типа А) нарушает функцию диафрагмы за счет нарушения выделения ацетилхолина в нейромышечном синапсе. В редких случаях препараты (такие как аминогликозиды) нарушают нейромышечную проводимость, вызывая слабость диафрагмы и дыхательную недостаточность. Различные врожденные и приобретенные миопатии могут нарушать функцию диафрагмы и вести к дыхательной недостаточности в детском или зрелом возрасте.

У пациентов в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) наиболее частыми причинами слабости диафрагмы и зависимости от респиратора являются полинейропатия и миопатия при критических состояниях. Чаще всего это встречается при сепсисе, полиорганной недостаточности, гипергликемии. Данный аспект следует рассмотреть при возникновении затруднения в отлучении больного от респиратора. Атрофия диафрагмы вследствие исключения нагрузки (атрофия от бездействия) может формироваться даже после кратковременного периода ИВЛ или применения мышечных релаксантов. При этом развивается атрофия как быстрых, так и медленных мышечных волокон. Недостаток питания и метаболические нарушения, такие как гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия, а также нарушение функции щитовидной железы, могут способствовать дисфункции диафрагмы и удлиняют период зависимости от респиратора. Комбинация слабости диафрагмы и любой процесс, увеличивающие работу дыхания (например, пневмония, отек легких, ателектаз, бронхоспазм), могут превышать способность к сокращению диафрагмы даже при умеренной степени ее слабости и способствовать пролонгации ИВЛ.

Перераздутие легких при хронических обструктивных заболеваниях легких нарушает функцию диафрагмы за счет изменения длины диафрагмы до субоптимального для сокращения уровня и в меньшей степени – вследствие нарушения механической эффективности диафрагмы (т. е. неэффективности напряжения диафрагмы для формирования трансдиафрагмального давления). Терапевтические мероприятия (такие как назначение длительно действующих бронходилататоров, операция по уменьшению объема легких) могут уменьшать отрицательные последствия перераздутия на функцию диафрагмы вследствие улучшения освобождения легких и уменьшения объема, тем самым улучшая сократимость диафрагмы.

1. McCool F.D., Tzelepis G.E. Dysfunction of the diaphragm // N. Engl. J. Med. – 2012. – V. 366. – P. 932–942.

Проф. Беляев А.В.

–>

Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 сек после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения. Факторы, стимулирующие первый вдох:

1) Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО2, Н+ и недостаток О2. В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО2 и концентрация Н+ возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

2) Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, – резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

3) Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, чем последующие, первый дыхательный цикл более длительный. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.

У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие мало растяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются более редкими, 1-2 раза в 1 минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

image

Возрастные изменения дыхания:

После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол.

Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте.

С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции.

image



Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий