Подходы к лечению гнойно – воспалительных заболеваний крупных суставов

Описание
Сепсис новорожденных – тяжелая инфекция, вызываемая бактериями, которая развивается в кровеносном русле и распространяется по всему организму.

Сепсис встречается меньше чем у 1% новорожденных, но является причиной 30% смертных случаев детей первых нескольких недель жизни. Бактериальные инфекции в пять раз чаще поражают новорожденных, весящих меньше 2 кг, чем доношенных новорожденных с нормальным весом. Сепсис вдвое чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Осложнения во время родов, например преждевременный разрыв околоплодных оболочек или кровотечения, инфекции у матери, увеличивают риск сепсиса у новорожденного.

Симптомы
Сепсис больше чем в половине случаев начинается в течение 6 часов после рождения и в подавляющем большинстве – в течение 72 часов. Сепсис, который начинается через 4 или больше дней после рождения, вероятно, является следствием инфекции, приобретенной в детском отделении больницы (госпитальной инфекции).

Новорожденный с сепсисом вялый, сосет плохо и имеет редкий пульс; температура тела у него снижена или по­вышена; отмечаются затруднение дыхания, судороги, по­дергивания мышц, желтуха, рвота, понос и увеличение живота.

Симптомы зависят от локализации очага инфекции и от того, какие органы поражены. Например, инфекция культи пуповины (омфалит) может сопровождаться выделением гноя или кровотечением из пупка. Инфекция оболочек головного мозга (менингит) или абсцесс головного мозга могут вызывать кому, судороги и выпячивание родничков (двух мягких участков между костями черепа). Инфекция кости (остеомиелит) приводит к ограничению подвижности пораженной руки или ноги. Инфекция сустава сопровождается его припухлостью, повышением местной температуры, покраснением и болезненностью. Инфекция внутренней слизистой оболочки брюшной полости (перитонит) проявляется увеличением живота и кровавым поносом.

Причины

Возбудителями сепсиса новорожденных обычно становятся стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, листерия, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, цитомегаловирус, грибы рода Candida. Если сепсис развивается после пятого дня жизни, возбудителями чаще всего бывают стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, листерия и гемофильная палочка.

Предрасполагающие факторы к развитию сепсиса:

  • Катетеризация пупочной и центральных вен.
  • Интубация трахеи и ИВЛ.
  • Врожденная патология.
  • Родовая травма.
  • Асфиксия.
  • Инфекция у матери.
  • Длительный безводный промежуток.
  • Частые пальцевые обследования в родах.
  • Вирусное или бактериальное заболевание в 1-ю неделю жизни.
Диагностика
Для того чтобы определить микроорганизм, который является возбудителем инфекции, берут на анализы кровь, мочу и отделямое любых инфицированных органов на посев. Если врач подозревает менингит, проводится люмбальная пункция. Для исследования под микроскопом берут образцы содержимого из ушей и желудка.
Лечение
Сепсис у новорожденного лечат антибиотиками, которые вводят внутривенно. Лечение начинают до того, как станут известны результаты лабораторных анализов; позже на основании этих результатов может быть назначен другой анти­биотик. В редких случаях ребенку назначают препарат очищенных антител или лейкоцитов.

Несмотря на современные антибиотики и интенсивную терапию, 25% или более новорожденных с сепсисом умирают. Показатель смертности у маловесных и недоношенных новорожденных вдвое выше по сравнению с доношенными новорожденными с нормальным весом.

Когда вызвать скорую
  • При вялости новорожденного, отказе от еды, сонливости, снижении температуры тела, редком пульсе (брадикардия).
  • При рвоте у новорожденного, увеличении живота, судорогах, диарее, затруднении дыхания.
  • При выделении гноя и покраснении, опухании пупочной ранки.
  • Повышение температуры тела (иногда до фебрильных значений),

  • Симптомы гнойной интоксикации – головная боль, слабость, ухудшение работоспособности, апатия, адинамия, снижение аппетита, сонливость или, напротив, нарушение сна.

  • Боль в месте воспаления.

  • Гиперемия кожного покрова в зоне воспаления

  • Местное повышение температуры над очагом воспаления, сглаженность контуров борозд и линий

Все эти симптомы неспецифичны и могут наблюдаться при любой клинической форме гнойно-воспалительных заболеваний. Кроме того, отмечаются специфические признаки для каждого в отдельности заболевания. В зависимости от расположения можно определить вовлечение в патологический процесс определенных областей и вероятность развития осложнений. Формы гнойных заболеваний и их признаки:image

  • Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки.

  • Панариций – скопление отделяемого преимущественно гнойного характера под кожей в области фаланги. При этом могут отмечаться общие симптомы заболевания, однако чаще всего они выражены незначительно. При осмотре на одной из фаланг пальцев, преимущественно проксимальной, определяется зона припухлости, гиперемии.

  • Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.

  • Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.

  • Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.

  • Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше.

  • Гидраденит- это гнойное воспаление потовых желез. Инфекция попадает при несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости.

  • Мастит – это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит). Инфекция проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе.

  • Рожа. Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Инфекция попадает через микротрещины, ранки на кожном покрове.  

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

«Профилактика гнойно-септических инфекции новорожденных»20.10.2017г.

Человека повсюду окружают миллиарды различных патогенов: бактерии, вирусы, грибки, которые пытаются пробить иммунные барьеры и поселиться в организме. У взрослых защитные функции тела развиты намного лучше, а в крови циркулируют антитела ко многим микробным антигенам, а вот малыши в этом плане совсем беззащитны, ведь они не сталкивались с возбудителями заболеваний. Инфекция у новорожденных вследствие несовершенства защитных сил, особенностей кожи и слизистых быстро проникает в организм, вызывая гнойно-воспалительные заболевания.

Гнойно-септические инфекции новорожденных – это инфекционно-воспалительные заболевания, возникшие в течении 30 первых дней жизни ребенка и характеризующиеся соответствующими клиническими проявлениями.

К основным наиболее распространенным нозологическим формам ГСИ новорожденных относятся:

  1. Инфекции дыхательных путей – внутрибольничные и внутриутробные пневмонии.
  2. Инфекции кожи и мягких тканей – маститы, везикулопустулезы, омфалиты.
  3. Инфекции глаз и слезного мешка- конъюнктивиты, дакриоциститы.
  4. Инфекции костей и суставов – остеомиелиты.
  5. Генерализованная форма- сепсис.

Внутриутробные ГСИ новорожденных – это заболевания инфекционно-воспалительного генеза, обусловленные заражением новорожденного в период беременности матери и передающиеся вертикально. Для диагноза «внутриутробное инфицирование» важно наличие клинических проявлений заболевания с первых суток жизни ребенка, подтвержденных положительными результатами бактериологического исследования.

Внутрибольничные инфекции новорожденных – заболевания новорожденных, возникшие в период пребывания в стационаре и/или в течение максимального инкубационного периода инфекции после выписки (для ГСИ – 7 дней) и не имевшиеся в инкубационном или скрытом периоде во время внутриутробного развития.

По итогам 2016 года в ВКО показатель заболеваемости гнойно-септическими инфекциями среди новорожденных снизился на 13% и составил 4,2 (58 сл.) против  4,8  (67 сл.), при Республиканском показателе –1,7 (299 сл.).

По структуре заболеваемости снизилась доля заболевших внутриутробными инфекциями с 63% (42 сл.) в 2015г. до 53% (31 сл.) в 2016г., но в тоже время увеличилось количество заболевших новорожденных на участках с 37% (25сл.) в 2015г. до 45% (26 сл.) в 2016г.  

ГСИ в раннем неонатальном периоде значительно ухудшает здоровье малыша и негативно сказываться на развитии его иммунной системы, поэтому с первых дней нужно соблюдать профилактические меры от гнойно-септических заболеваний.

Общие меры профилактики ГСИ в родильных стационарах:

  • совместное пребывание матери и дитя
  • колонизация кожных покровов и слизистых новорожденных осуществляется материнскими, а не госпитальными штаммами, вызывающими большинство ВБИ
  • быстрее формируется нормальный биоценоз – фактор неспецифической защиты
  • снижение интенсивности общения дитя с мед персоналом
  • адекватное лечение соматических и инфекционных заболеваний, возникающих во время беременности
  • раннее прикладывание к груди
  • клинически оправданная ранняя выписка из род дома с последующим активным патронажем новорожденного и матери
  • строгое соблюдение правил мытья рук
  • строгое соблюдение рекомендуемых протоколов проведения лечебно-диагностических процедур

В домашних условиях профилактика заключается в следующем:

  • частой влажной уборке помещения;
  • соблюдении гигиены новорожденного;
  • отсутствии контакта с больным и носителем;
  • мытье рук перед касаниями лица или тела малыша.

Лечить малыша сложнее чем взрослого, ведь большинство лекарственных препаратов ему попросту не подходит, поэтому нужно избегать появления недугов. Профилактика болезней новорожденных поможет сохранить здоровье ребенка и укрепить его иммунитет.

Руководитель ОЭН за ВБИ

ДООЗ ВКО                                                

Импакт фактор – 0,651*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова Роды антибиотикотерапия антибиотикорезистентность септические акушерские осложнения эндометрит Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

image      В нашем исследовании достоверных различий в этиологии «ранних» и «поздних» эндометритов не выявлено (рис. 1, p>0,05).      Наиболее значимыми возбудителями эндометрита явились представители семейства Enterobacteriacae, энтерококки и Staphylococcus aureus. По результатам нашего исследования 92% штаммов E. coli и Klebsiella sp. чувствительны к цефалоспоринам II–IV поколений и карбапенемам, 8% – устойчивы к данным препаратам, т. к. являются продуцентами -лактамаз расширенного спектра (extended-spectrumbeta-lactamases (ESBL)).       100% штаммов Enteroсoccus faecalis чувствительны к ванкомицину, ампициллину, линезолиду. Необходимо помнить, что данные возбудители природно резистентны к цефалоспоринам и аминогликозидам.      54% (n=6 из 11) штаммов Staphylococcus aureus оказались метициллин-резистентными (methicillin-resistant S. aureus (MRSA)). В этом случае -лактамные антибиотики неэффективны, кроме анти-MRSA-цефемов (цефтобипрол, цефтаролин). Препаратами выбора являются ванкомицин и линезолид с учетом противопоказаний для анти-MRSA-цефемов.       При сравнительной оценке антибиотикорезистентности ведущих возбудителей «раннего» и «позднего» эндометрита у родильниц достоверных различий не выявлено.      Далее представлено краткое описание самых интересных клинико-лабораторных случаев гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных.      Клинический случай № 1      Роженица П., 23 года, поступила для родоразрешения с диагнозом «беременность 31–32 нед., отягощенный акушерский анамнез, преждевременное излитие околоплодных вод, хроническая урогенитальная инфекция (микоплазмоз, вирус простого герпеса), хронический пиелонефрит». Осложнения в родах: длительный безводный период, частичная отслойка нормально расположенной плаценты, что является факторами риска развития хориоамнионита. В общем анализе крови: лейкоцитоз (25,3х109/л), нейтрофилез (24,12х109/л), увеличение СОЭ (42 мм/ч). Проведено родовозбуждение – внутривенно окситоцин, эпизиотомия; назначен амоксициллин/клавуланат. Из отделяемого цервикального канала, собранного в 1-е сут после родов, выделены в обильном росте H. influenzае и Streptococcus agalactiae.      У новорожденной (девочка массой 1600 г, длиной 43 см): лейкоцитоз (15х109/л), нейтрофилез (7,7х109/л); концентрация прокальцитонина – 6,67 нг/мл. Стартовая антибиотикотерапия ампициллином. Из крови, забранной в 1-е сут после рождения, выделен H. influenzae. У родильницы и ребенка выявлены одинаковые штаммы H. influenzae  -лактамазонегативные ампициллинорезистентные (БЛНАР), 2-го биотипа, капсульный вариант. После расшифровки этиологии с учетом результатов антибиотикограммы проведена коррекция антибактериальной терапии, и в повторных анализах матери и ребенка H. influenzae не обнаружен. Таким образом, нами впервые описан случай внутриутробной инфекции с развитием сепсиса новорожденного, обусловленного редко встречающимся БЛНАР штаммом H. influenzae и, возможно, хориоамнионита матери.      Клинический случай № 2      Роженица Л., 19 лет, поступила для родоразрешения с диагнозом «беременность 31–32 нед.». Из анамнеза: настоящая беременность 1-я, эпилепсия в анамнезе, кольпит, аутоиммунный тиреоидит под вопросом; в сроке 13 нед. Rh(-) кровь без титра антител; в сроке 24 нед. – гипотония, гарднереллез; анемия легкой степени, микрогематурия. Из отделяемого цервикального канала, собранного на 2-е сут после преждевременных быстрых родов, выделена в единичном росте L. monocytogenes, чувствительная к ампициллину и пенициллину. В ОПЦ родильница находилась 3 дня, получила 3 инъекции амоксициллина/клавуланата, выписана в другое лечебно-профилактическое учреждение с послеродовым эндометритом.       Ребенок (мальчик) родился в результате преждевременных быстрых родов, оценка по шкале Апгар – 4/6, околоплодные воды мекониальные. Состояние с рождения стабильно тяжелое. Из крови, забранной сразу после рождения, выделена L. monocytogenes, чувствительная к амоксициллину и пенициллину. В общем анализе крови: нарастание лейкоцитоза до 22,65х109/л, моноцитоз (18,8%). Ребенок находился в стационаре в течение 25 дней, выписан домой с улучшением. Выставлен окончательный диагноз: «респираторный дистресс-синдром, дыхательная недостаточность I ст. Недоношенность II ст. Внутриутробный сепсис (листериоз)». Следовательно, тяжесть состояния новорожденного обусловлена внутриутробной инфекцией, и листериоз у матери диагностирован ретроспективно, на основании результатов обследования ребенка.      Клинический случай № 3      Роженица М., 26 лет, поступила для родоразрешения с диагнозом «беременность 39 нед.». Из анамнеза: настоящая беременность 3-я, хронический пиелонефрит, маловодие; по результатам УЗИ (внутриутробно) у плода обнаружена кишечная непроходимость. Роды срочные; обвитие пуповины вокруг шеи ребенка. Из отделяемого цервикального канала, собранного на 2-е сут после родов, выделен в обильном росте S. agalactiae.      Ребенку (мальчику) при рождении выставлен диагноз: «атрезия подвздошной кишки, кишечная непроходимость». К концу 1-х сут жизни новорожденному проведена операция – резекция подвздошной кишки с наложением двойной илеостомы. Из раневого содержимого брюшной полости, взятого интраоперационно, выделен в обильном росте S. agalactiae, чувствительный к ампициллину, амоксициллину, эритромицину, клиндамицину, левофлоксацину, хлорамфениколу. Антибиотикотерапия проводилась с учетом результатов антибиотикограммы. Ребенок находился в стационаре в течение 27 дней, выписан домой в удовлетворительном состоянии. Таким образом, ГВЗ матери диагностировано ретроспективно, на основании результатов обследования ребенка. Атрезия подвздошной кишки и кишечная непроходимость у новорожденного носят, несомненно, врожденный характер, но инфекция, переданная от матери, осложняет послеоперационный период и ухудшает прогноз.      Клинический случай № 4      Роженица Ю., 37 лет, поступила для родоразрешения с диагнозом «беременность 28–29 нед., отягощенный акушерский анамнез, угроза преждевременных родов, низкое предлежание плаценты, анемия легкой степени». Осложнения: преждевременное излитие околоплодных вод, кровотечение. В общем анализе крови: лейкоцитоз (25,34х109/л), нейтрофилез (23,55х109/л). Из анамнеза: настоящая беременность 6-я (1-я беременность завершилась рождением здоровой девочки; 2–5–я беременности – медицинские аборты в сроке до 12 нед.), анемия легкой степени, на инфекции, передающиеся половым путем, не обследована. Проведено кесарево сечение; для профилактики ГВЗ назначены ампициллин+сульбактам. С материнской части плаценты выделен в обильном росте H. influenzae.      У новорожденной (девочка массой 1325 г, длиной 31 см, оценка по шкале Апгар – 2/4) из крови, забранной сразу после рождения, выделен H. influenzae; выставлен диагноз «респираторный дистресс-синдром, недоношенность, гипоксия тяжелой степени». Штаммы H. influenzae, изолированные от родильницы и ребенка, одинаковы – 2-й биотип, капсульный вариант. Ребенку клиническим фармакологом после консультации с врачом-бактериологом назначен цефтриаксон, с учетом результатов антибиотикограммы антибиотикотерапия продолжена без изменения. В повторных анализах H. influenzae не обнаружен. Таким образом, из-за отсутствия микробиологического обследования беременной ей вовремя не проведена санация, что привело к передаче H. influenzaе новорожденной и обусловило тяжесть ее состояния.      Обсуждение      В описанных клинико-лабораторных случаях гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных наряду с часто встречающимися микроорганизмами – возбудителями послеродовых эндометритов, такими как E. coli, представлены патогены, наиболее опасные в первую очередь для новорожденных как возбудители первичных менингитов: H. influenzae, L. monocytogenes, S. agalactiae. Также прослежена связь инфекционно-воспалительных заболеваний новорожденных и ГВЗ беременных (родильниц), явившихся источником инфекции.      Большинство родильниц перед родами не обследованы (в частности, на листерии) и поэтому явились источником развития перинатальной/врожденной инфекционно-воспалительной патологии новорожденных. Для преодоления данной ситуации необходимо внедрить микробиологическое обследование беременных (отделяемое цервикального канала и/или влагалища на условно-патогенную микрофлору) культуральным и молекулярно-генетическим методом, конкретизировать сроки и кратность данного обследования в нормативных документах [11].      Микробиологический мониторинг за этиологической структурой послеродового эндометрита важен и для определения клинического течения заболевания, и для проведения рациональной антибактериальной терапии. Для установления возможной разницы в этиологии и проведения сравнительной оценки антибиотикочувствительности ведущих возбудителей послеродовый эндометрит подразделен по срокам его развития на «ранний» (1–2-е сут после родов) и «поздний» (≥ 3 сут – 6-я нед. после родов) [8].      В норме в отделяемом цервикального канала не должны обнаруживаться бактерии и вирусы. Только в нижней трети цервикального канала могут находиться представители влагалищного биотопа в минимальных количествах.      Согласно литературным данным [5], за последнее десятилетие наряду с лидирующей этиологической позицией грамотрицательных бактерий (как представителей семейства Enterobacteriacae, среди которых на 1-м месте Escherichia coli, на 2-м – Klebsiella sp., так и неферментирующих грамотрицательных бактерий) увеличивается значимость грамположительной микробиоты. Широкое и не всегда обоснованное использование в акушерской практике цефалоспоринов (а в послеродовом периоде – и аминогликозидов) привело к значительному возрастанию этиологической роли энтерококков, природно резистентных к указанным антибиотикам, что подтверждается и результатами нашего исследования.      Выделение этиологически значимых микроорганизмов, включая Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, из влагалища и, особенно, отделяемого цервикального канала при беременности создает риск ее преждевременного прерывания, внутриутробного инфицирования, а при родоразрешении приводит к возникновению гнойно-воспалительной инфекции в виде хориоамнионита, эндометрита у родильницы и септического состояния новорожденного.      Приоритетное место в профилактике ГВЗ после кесарева сечения и осложненных самостоятельных родов занимают антибактериальные препараты класса -лактамов – ингибиторзащищенные пенициллины. Но, несмотря на это, частота послеродовых эндометритов составляет после самопроизвольных родов 0,06–10,6%, после кесарева сечения – 8,8–35,3% [9]. Кроме того, бесконтрольное использование в широкой клинической практике всего спектра антибактериальных препаратов часто приводит к селекции резистентных микроорганизмов, что является серьезным препятствием для  эффективной антибиотикопрофилактики и антибиотикотерапии.      Поэтому важно проводить микробиологический мониторинг не только за этиологической структурой послеродового эндометрита, но и за антибиотикорезистентностью основных возбудителей.      Часто в качестве эмпирической терапии послеродового эндометрита назначают -лактамные антибиотики; так, в одном из стационаров Екатеринбурга применяется монотерапия цефалоспоринами III–IV поколений или их комбинации с аминогликозидами при легкой и средней степенях тяжести, а при тяжелой – карбапенемы. В связи с ростом доли антибиотикорезистентных штаммов может потребоваться коррекция стартовой терапии. Клинический пример коррекции стартовой терапии послеродового эндометрита в одном из стационаров Екатеринбурга: родильнице с эндометритом средней степени тяжести эмпирически назначен цефтриаксон; при культуральном исследовании отделяемого цервикального канала обнаружена E. сoli – продуцент ESBL, т. е. резистентная к оксиимино--лактамам (цефалоспорины III–IV поколений) и азтреонаму наряду с пенициллинами и ранними цефалоспоринами, но сохраняющая чувствительность к ингибиторам (клавулановой кислоте, сульбактаму и тазобактаму). В соответствии с результатом антибиотикограммы проведена замена цефтриаксона на эртапенем [10].      Прогностически серьезным является фактор отсутствия параллелизма между тяжестью инфекционного процесса у матери и плода: легкая или даже бессимптомная инфекция у беременной может привести к тяжелым поражениям плода или к его гибели. Литература Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам Предыдущая статья Следующая статья Наши партнеры

Уважаемые посетители нашего сайта! Данная статья посвящена хирургическому лечению гнойно–воспалительных заболеваний суставов, осложненных деструкцией костной ткани (остеомиелитом), гнойным осложнениям эндопротезирования.

Данная группа заболеваний является серьезной, не решенной окончательно проблемой современной ортопедии. Единые стандарты лечения данной патологии отсутствуют. Подходы к лечению базируются на личном опыте отдельных авторов и клиник. Мы бы хотели осветить принципиальные моменты диагностики данной группы заболеваний и поделиться личным опытом их лечения.

Частота встречаемости септических артритов составляет от 2 до 10 случаев на 100 000 населения. Преобладает поражение коленного сустава (до 55%), затем следуют тазобедренный и голеностопный суставы. Страдают подобными заболеваниями преимущественно дети и пожилые люди.

Каковы предпосылки развития гнойных артритов? Это травмы области суставов, дегенеративные и ревматоидные заболевания суставов, выполнение инъекций в области сустава, артроскопических вмешательств, эндопротезирование сустава в анамнезе, гнойно-воспалительные заболевания, трофические язвы дистальных отделов конечностей, инфекции, передающиеся половым путем, системный прием препаратов глюкокортикоидов.

Клиническая картина заболевания. Проявления заболевания достаточно отчетливы при поражении суставов, близко расположенных к коже (локтевой, коленный, голеностопный). Это отек тканей в области сустава, местное покраснение и повышение температуры кожи. При поражении крупных, глубоко лежащих суставов, таких как плечевой и тазобедренный, местные изменения могут быть не выражены, и пациента будет беспокоить только боль в области сустава. Повышение температуры тела также может появиться не сразу. На представленной ниже фотографии типичная клиническая картина артрита коленного сустава: контуры правого коленного сустава сглажены, сустав увеличен в объеме.

  image

Лабораторная диагностика заболевания. В объем обследования пациента с подозрением на гнойный процесс обязательно должны входить клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и скорости оседания эритроцитов, анализ крови на С-реактивный белок. Среди лабораторных показателей хочется отдельно остановиться на уровне прокальцитонина. Прокальцитониновый тест в настоящее время является наиболее объективным методом определения генерализации бактериального инфекционного процесса. Динамическое повышение данного показателя в анализах крови пациента является показателем распространения гнойного процесса за пределы сустава, развития сепсиса.

Инструментальная диагностика: – рентгенография пораженного сустава; – спиральная компьютерная томография сустава; -пункция сустава с последующими микроскопией и посевами отделяемого для определения инфекционного агента и его чувствительности к антибиотикам. Данная манипуляция должна быть выполнена до начала антибиотикотерапии.

Лечение. При лечении гнойно – воспалительных заболеваний суставов нашей задачей является скорейшее купирование воспалительного процесса и, по возможности, сохранение функции сустава. По данным различных авторов, при гнойном процессе в суставе, суставной хрящ поражается на 4 – 6 сутки от начала заболевания и окончательно отмирает на 4-й неделе заболевания, после чего эффективность сохраняющих сустав операций резко снижается. При отсутствии признаков поражения костной ткани в настоящее время предпочтение отдается операциям, сохраняющим сустав. При поражении поверхностно расположенных суставов на ранних стадиях заболевания возможно использование пункционных методов и антибиотикотерапии широкого спектра действия. При неэффективности пункционных методов в течение 48 часов от начала заболевания рекомендовано выполнение дренирования сустава. В идеале – к этому склоняется большинство современных авторов – использование артроскопических методик.

Наш личный опыт: лечение септического артрита голеностопного сустава у 19-летнего пациента путем 3-х недельного проточно – промывного дренирования. Промывная система была установлена через доступы до 2-х см. Результат лечения – полное купирование воспалительного процесса, выздоровление пациента. За два года последующего наблюдения рецидива заболевания не отмечено.   При распространении гнойного процесса на костную ткань выполняется удаление нежизнеспособных тканей и стабилизация области сустава с помощью аппарата наружной фиксации. В результате воспалительный процесс купируется и формируется артродез пораженного сустава, т. е сращение между костями, формирующими сустав, что обеспечивает в последующем адекватную опорную функции конечности.

Личный опыт: Пациентка, 81 год, поступила в клинику с болями в области тазобедренного сустава, беспокоившими в течение 4х месяцев, после падения с высоты роста. В течение недели перед поступлением в клинику боли неуклонно нарастали, нарушилась опорная функция конечности. Повышения температуры тела не отмечала, постоянно принимала противовоспалительные препараты (мовалис) в больших дозах.

Рентгенограмма при поступлении.

image

Определяются зоны деструкции в теле подвздошной кости, в головке бедренной кости. 

При пункции тазобедренного сустава – густое гнойное содержимое.

В экстренном порядке пациентка прооперирована: вскрыт сустав, санирован очаг остеомиелита, удалена головка бедренной кости, сустав фиксирован стержневым внеочаговым аппаратом. Установлена система проточно–промывного дренирования. В течение 6ти недель пациентке проводилась терапия антибиотиками широкого спектра действия. На фоне лечения купированы боли в области тазобедренного сустава, в клинико–лабораторных тестах – снижение показателей воспалительного ответа.

Аппарат внешней фиксации демонтирован через 8 недель после операции. Тазобедренный сустав фиксирован ортопедическим фиксатором. Через 3 месяца после операции фиксатор снят. Пациентка самостоятельно ходит с полной нагрузкой на оперированную ногу. Воспалительный процесс купирован.

Результаты спиральной компьютерной томографии костей таза пациентки через 3 месяца после операции.

image

Определяются признаки формирования сращения между бедренной костью и телом подвздошной кости. Данное сращение обеспечивает в будущем адекватную опорную функцию конечности.

В настоящее время серьезной проблемой современной ортопедии являются гнойные осложнения эндопротезирования. По данным ЦИТО за 2012 год в России выполнено 80 000 эндопротезирований крупных суставов. Соотношение первичных и ревизионных эндопротезирований составило 9:1. Частота осложнений при первичном эндопротезировании крупных суставов составила 2,4%. Из них 40,6% это инфекционные осложнений. Частота осложнений при ревизионном эндопротезировании составила 12,9%. Из них 51,4% – инфекционные осложнения.

При ранних глубоких нагноениях после эндопротезирования тазобедренного сустава возможно сохранение эндопротеза. Хроническая инфекция области эндопротеза и деструктивный остеомиелит у взрослых, развившийся на фоне септического артрита являются показаниями для радикальной хирургической санации, удаления компонентов эндопротеза, некротизированных участков костной ткани.

Подходы к выполнению операций при нагноениях эндопротезов разнятся. Мы в своей практике используем артикулирующие спейсеры (временные «заменители» протеза) – индивидуально изготавливаемые из костного цемента с добавлением антибиотиков. Использование данных приспособлений позволяет сохранить длину конечности, обеспечить ходьбу с опорой на оперированную ногу, улучшить качество жизни пациента в послеоперационном периоде, облегчает последующее реэндопротезирование.

Клинический пример: Пациентка 65 лет. В анамнезе тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава, выполненное заграницей в 2002 году. Динамического наблюдения за суставом не осуществлялось. В течение последних двух лет с 2012 года беспокоят периодические боли в области тазобедренного сустава. С сентября 2013 года, в течение 3х месяцев отмечает постепенное усиление болей. За две недели до поступления в клинику на дому осуществлялся массаж области сустава, иглорефлексотерапия. После курса указанных процедур отмечено резкое усиления болей, подъем температуры тела до 39 градусов.

Рентгенограммы пациентки при поступлении.

image  image

Определяются признаки деструкции вертлюжного компонента протеза, признаки деструкции костной ткани по ходу бедренного компонента протеза.

При пункции сустава получено густое гнойное содержимое Выполнено вскрытие полости сустава, удаление компонентов эндопротеза, радикальная обработка очага остеомиелита. При ревизии выявлено гнойное расплавление проксимального отдела бедренной кости. Установлен артикулирующий спейсер.

Рентгенограмма пациентки после операции.

image

Модель проксимального отдела бедра сформирована из костного цемента с антибиотиками, армирована проксимальным бедренным стержнем.

Послеоперационное течение гладкое. Воспалительный процесс купирован. Планируется выполнение реэндопротезирования. Данный клинический пример ярко демонстрирует необходимость своевременного обращения к специалисту травматологу – ортопеду и недопустимость выполнения физиотерапевтических процедур без предварительной адекватной диагностики причины болей в области суставов.

Специалисты Ортоцентра владеют всеми методами оперативного лечения гнойно – воспалительных заболеваний суставов и готовы прийти к Вам на помощь.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий