Основные правила питания для детей и подростков с диабетом

  1. Главная
  2. Семья и дети
  3. Ребенок
  4. Новорожденные
  5. Здоровье новорожденного

Медицинский эксперт статьи

image Доктор Дорон РОЛЛ Педиатр A A A Алексей Портнов, медицинский редактор Последняя редакция: 01.06.2018 image х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипогликемия – это уровень глюкозы в сыворотке менее 40 мг/дл (менее 2,2 ммоль/л) у доношенных или менее 30 мг/дл (менее 1,7 ммоль/л) у недоношенных новорожденных. Факторы риска включают недоношенность и интранатальную асфиксию. Наиболее распространенными причинами являются недостаточные запасы гликогена и гиперинсулинемия. Симптомы гипогликемии включают тахикардию, цианоз, судороги и апноэ.

Диагноз “гипогликемия” предполагают эмпирически и подтверждают определением уровня глюкозы. Прогноз зависит от причины, лечением является энтеральное питание или внугривенное введение глюкозы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Чем вызывается гипогликемия у новорожденных?

Гипогликемия у новорожденных может быть транзиторной или постоянной. Причинами транзиторной гипогликемии являются недостаточное количество субстрата или незрелость функции ферментов, что приводит к недостаточным запасам гликогена. Причинами персистирующей гипогликемии являются гиперинсулинизм, нарушение контринсулярных гормонов и наследственные болезни обмена веществ [например, гликогенозы, нарушение глюконеогенеза, нарушение окисления жирных кислот].

Недостаточные запасы гликогена при рождении часто встречаются у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении, детей, маленьких к сроку гестации изза плацентарной недостаточности, и детей, испытывавших интранатальную асфиксию. Анаэробный гликолиз истощает запасы гликогена у таких детей, и гипогликемия может развиться в любое время в первые несколько дней, особенно если между кормлениями выдерживают длительный интервал или поступление нутриентов низкое. Поэтому поддержание поступления экзогенной глюкозы важно для предотвращения гипогликемии.

Транзиторный гиперинсулинизм наиболее часто встречается у детей от матерей с сахарным диабетом. Также он часто возникает при физиологическом стрессе у детей, маленьких к сроку гестации. Менее распространенные причины включают гиперинсулинизм (передается как по аутосомнодоминантному, так и по аутосомнорецессивному типу наследования), тяжелый фетальный эритробластоз, синдром Беквита-Видемана (при котором гиперплазия островковых клеток сочетается с признаками макроглоссии и пупочной грыжи). Для гиперинсулинемии характерно быстрое падение уровня глюкозы в сыворотке в первые 1-2 часа после рождения, когда прекращается постоянное поступление глюкозы через плаценту.

Гипогликемия также может развиться, если резко прекращается внутривенное введение раствора глюкозы.

Симптомы гипогликемии у новорожденных

У многих детей симптомы гипогликемии отсутствуют. Длительная или тяжелая гипогликемия вызывает как вегетативные, так и неврологические признаки центрального генеза. Вегетативные признаки включают потоотделение, тахикардию, слабость и озноб или тремор. Центральные неврологические признаки гипогликемии включают судороги, кому, эпизоды цианоза, апноэ, брадикардию или респираторный дистресс, гипотермию. Могут отмечаться вялость, плохой аппетит, гипотония и тахипноэ. Все проявления неспецифичны и также отмечаются у новорожденных, испытывавших асфиксию, при сепсисе или гипокальциемии или при синдроме отмены опиоидов. Поэтому пациенты из группы риска с или без этих симптомов требуют немедленного контроля глюкозы капиллярной крови. Аномально низкий уровень подтверждается определением глюкозы в венозной крови.

Лечение гипогликемии у новорожденных

Большинство новорожденных из группы высокого риска лечатся превентивно. Например, детям от женщин с инсулинозависимым сахарным диабетом часто сразу после рождения начинают внутривенную инфузию 10 % раствора глюкозы или дают глюкозу перорально, так же как больным, глубоко недоношенным, или детям с респираторным дистресс-синдромом. Новорожденные из групп риска должны получать раннее, частое кормление смесью, чтобы обеспечить их углеводами.

У любого новорожденного, у которого уровень глюкозы снижается менее или равно 50 мг/дл, следует начать соответствующее лечение с энтерального кормления или внутривенного введения раствора глюкозы с концентрацией вплоть до 12,5 %, из расчета 2 мл/кг более 10 минут; более высокие концентрации можно вводить, если это необходимо, через центральный катетер. Затем инфузия должна продолжаться со скоростью, обеспечивающей поступление 4-8 мг/(кг мин) глюкозы [т. е. 10 % раствор глюкозы со скоростью приблизительно 2,5-5 мл/(кг ч)]. Следует контролировать уровень глюкозы в сыворотке, чтобы регулировать скорость инфузии. С улучшением состояния новорожденного энтеральное кормление может постепенно замещать внутривенную инфузию, в то время как концентрация глюкозы продолжает контролироваться. Внутривенная инфузия глюкозы всегда должна уменьшаться постепенно, так как внезапная отмена может вызвать гипогликемию.

Если у новорожденного с гипогликемией сложно начать внутривенную инфузию, глюкагон в дозе 100-300 мкг/кг внутримышечно (максимально 1мг) обычно быстро повышает уровень глюкозы, этот эффект длится 2-3 часа, за исключением новорожденных с истощением запасов гликогена. Гипогликемия, рефрактерная к инфузии глюкозы с высокой скоростью, может лечиться гидрокортизоном в дозе 2,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в день. Если гипогликемия рефрактерна к лечению, следует исключать другие причины (например, сепсис) и, возможно, назначить эндокринологическое обследование для выявления персистирующего гиперинсулинизма и нарушений глюконеогенеза или гликогенолиза.

Время от времени на прием ко мне приходят пациенты, которые не хотят проходить тест на толерантность к углеводам (ТТГ).

Поэтому, сегодня я хочу рассказать Вам, зачем его проходят и в чем смысл этого диагностического исследования.

Тест “на глюкозу” в первую очередь проводится для исключения такого заболевания, как Гестационный сахарный диабет (ГСД). Диабет беременных, как его еще принято называть, характеризуется снижением толерантности к глюкозе. Он выявляется во время беременности и проходит после родов. В основе заболевания лежит нарушение процесса обмена углеводов разной степени.

Почему так важно выявить ГСД у беременной?

По последним научным данным, распространение этого заболевания в США достигает 4%, а в Европе — 1-14% от общего числа беременных. Бесконтрольный рост уровня сахара в крови является чуть ли не основной причиной большого плода (макросомии).

Вероятность родить большой плод при выявлении проблемной толерантности возрастает у беременной до 8-18,5%. Важно понимать, что показатели смертности новорождённый с массой тела более 4000г в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей со средним показателем.

Кроме этого, ученые в ряде зарубежных исследований получили подтверждение того, что влияние ГСД гораздо обширнее, чем считалось ранее. Под угрозой не только перинатальный период. Отдаленное негативное влияние болезнь оказывает на развитие ожирения и сахарного диабета 2-го типа (СД2Т) у роженицы в будущем.

По статистике, у 50% женщин, которые во время беременности страдали от гестационного сахарного диабета, в течение 10-15 лет диагностируется СД2Т.

Как диагностировать нарушения углеводного обмена?

Такая диагностика проводится в две фазы:

1 ФАЗА

На сроке до 24 недель (чаще всего уже после первого контакта врача с пациенткой) в обязательном порядке показано проведение одного из следующих исследований:

  • глюкоза венозной плазмы/сыворотки натощак;
  • анализ на гликозилированный гемоглобин (HbA1);
  • глюкоза венозной плазмы/сыворотки в любое время дня без ограничений и привязки к приему пищи.

2 ФАЗА

Проводится на 24-28 неделе беременности. Все женщины, которые подвержены влиянию факторов риска, в том числе и пациентки с невыявленными нарушениями в 1 фазе, между 24 и 28 неделями проходят глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы.

ПГТТ не проводится:

  • в случае раннего токсикоза беременных;
  • если есть необходимость придерживаться строгого постельного режима;
  • на фоне острого воспалительного процесса или инфекционного заболевания;
  • в случае обострения хронического панкреатита, а также в случае демпинг-синдрома.

Группа риска развития СД беременных:

  • лишний вес/ожирение — ИМТ≥25 кг/м2;
  • малоподвижный образ жизни;
  • есть ближайшие родственники с подтвержденным диагнозом Сахарный диабет;
  • женщины, в анамнезе которых уже есть роды большим плодом (свыше 4000г);
  • женщины, в анамнезе которых уже есть диагноз ГСД предыдущей беременности или мертворождение;
  • гипертензия ≥140 / 90 мм. Рт. Ст.;
  • уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,82 ммоль/л (250 мг/дл);
  • наличие HbAlc ≥ 5,7%, что само по себе предшествует нарушениям толерантности организма к глюкозе или нарушенная гликемия натощак;
  • кардиоваскулярные болезни в анамнезе;
  • другие клинические состояния, которые могут ассоциироваться с инсулинорезистентностью (ожирение, черный акантоз и др.);
  • поликистоз яичников (СПКЯ).

Во всех этих случаях назначается глюкозотолерантный тест с 75 г сухой глюкозы.

ГТТ — это абсолютно безопасный диагностический тест с нагрузкой, который помогает выявить нарушения углеводного обмена.

Подготовка к тесту

  • Анализ берут у пациентки с сохранением привычного режима питания. Единственное условие — не сокращать потребление углеводов ниже чем 150 грамм в день минимум 3 дня до теста.
  • ГТТ проводят утром натощак, пищу не принимают в течение восьми-четырнадцати часов до теста.
  • Ужин накануне должен содержать 30-50 грамм углеводов.
  • Во время исследования разрешается пить воду.
  • Во время теста пациентка должна находиться в сидячем положении.
  • Курение строго запрещено до окончания теста.
  • Не рекомендуется до процедуры принимать любые лекарственные препараты, которые могут искажать данные (влияют на уровень сахара в организме).

Процесс исследования

  1. У Вас берут кровь из вены натощак.
  2. Вы выпиваете раствор сухой глюкозы 75 г на 250 мл негазированной воды без добавок. Пить следует не быстро, растягивая на 3-5 минут.
  3. Через 1 час и 2 часа у Вас берут кровь еще раз.

Результаты

Обратите внимание, что интерпретация результатов ГТТ может проводиться исключительно врачом (акушером, терапевтом, эндокринологом).

Норма показателей глюкозотолерантного теста:

  • Натощак ≤5,1 ммоль/л;
  • Спустя 1 час ≤10 ммоль/л;
  • Спустя 2 часа ≤8,5 ммоль/л.

Если одно из этих значений превышено, пациентке будет выставлен соответствующий диагноз ГСД

ВАЖНО:

Определение уровня сахара венозной плазмы определяется только путём взятия анализа крови из вены и выполняется исключительно в специализированной лаборатории. Глюкометры для этого исследования использовать запрещено.

Будьте здоровы!

Врач эндокринолог Стрельчук В.М.

Гипервитаминоз D у детей до года.

dr_Alex
04 января 2018

Статья ориентирована, в основном, на врачей педиатров и неврологов, будет полезна и для грамотных родителей.

Написать данную статью меня побудила, прежде всего, ситуация с абсолютно бесконтрольным, на мой взгляд, назначением препаратов витамина D детям до года.  Давайте разбираться вместе +:)

Витамин D

“Витамин D” — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.

В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой.

Какую концентрацию витамина D в организме следует считать нормой у детей? 

Согласно рекомендаций Еропейского общества педиатров, оптимальная дозировка витамина D (его активного метаболита 25-OH-vit. D) составляет 30-50 нг/литр.

Обращает внимание, что дозировка свыше 100 нг/литр является угрожающей для здоровья!

 

 

Частота встречаемости гипервитаминоза Д 

Согласно литературным данным последних лет, гипервитаминоз Д широко распространен во всех странах мира, что большинство исследователей связывает с широким применением препаратов витамина Д. В странах постсоветского пространства гипервитаминоз Д встречается в разнообразных климато-географических зонах: в Центральной России (Лебедев и др., 1973), на Украине (Хвуль, Лукьянова, 1965), в республиках Прибалтики (Баублис и др., 1972), Средней Азии (Сапрончик, Чарыева, 1971; Водкайло, 1968), на Дальнем Востоке (Тонконог, 1966), в Казахстане (Струков и др., 1973).

Особенно высокая заболеваемость гипервитаминозом Д отмечена у детей. Однако вследствие недостаточного знакомства многих врачей с данной патологией это заболевание часто остается нераспознанным (Шицкова и дрта 1971; Варлыбаева, Струков, 1974).

В отечественной и зарубежной литературе мы почти не встретили работ, посвященных изучению распространенности Д-витаминной интоксикации у детей раннего возраста. В связи с этим приводим наши данные по изучению распространенности ее в различных климато-географических зонах республики Беларусь: по данным работы нашего центра в 2015-2017 гг. у детей в возрасте до 1 года концентрация витамина Д, превышающая 50 нг/мл наблюдалась у 68,7% детей, токсическая дозировка (концентрация витамина Д превышала 100 нг/мл — 11,5%), нормальная дозировка (30-50 нг/мл) у 19,8% детей. При этом не отмечалось ни одного случая гиповитаминоза Д, подтвержденного лабораторно. Все анализы проводились на оборудовании клинической лаборатории “Синлаб” в г. Гомеле. 

Классификация, клиническая картина: 

В отечественной и зарубежной литературе описаны многообразные клинические проявления гипервитаминоза Д у детей (Слободян, 1969; Taylor, 1972; Спиричев, 1973; Таболин и др., 1974; Барлыбаева, Струков, 1974). Однако до сих пор в литературе нет классификации, которая позволила бы правильно интерпретировать клинические проявления болезни, а также выбирать наиболее эффективные методы лечения.

Л. М. Пляскова (1967) систематизировала Д-гипервитаминозные поражения у детей с выделением острого и хронического гипервитаминоза Д (таблица 3). В основу такого разграничения была положена длительность применения препаратов витамина Д. Основные клинические проявления указанных вариантов гипервитаминоза Д нами приведены в соответствующем разделе.

Большим достижением в изучении данной проблемы явились сообщения, указывающие на стадийность Д-гипервитаминозного процесса. L. Bierich (цит. по Лебедеву, 1972) предложил выделять три стадии. В первой при нормальном содержании кальция в крови последний выводится с мочой в повышенном количестве и проба Сулковича становится положительной. Клинически это проявляется полиурией, полидипсией, снижением массы. Во второй стадии происходит постепенное повышение концентрации Ca в крови. Одновременно он в большом количестве экскретируется с мочой, поэтому реакция Сулковича выражена более резко. Клинически это выражается повышенной утомляемостью, тошнотой, головной болью, запорами, полиурией, прогрессирующей дистрофией. В третьей стадии уровень Ca в крови повышен до 21 мг%. Клинические проявления болезни выражены более демонстративно, развивается нарушение функции почек.

Возможно развитие значительных патологических изменений с длительной интоксикацией даже при однократном или 5—10-дневном приеме высоких доз витамина Д (Kaloud, Steudte, 1953; Спиричев, 1973; Коростовцев, Кривошеенко, 1974).

По нашим данным, при остром течении гипервитаминоза Д клинические проявления болезни удерживаются до 6 месяцев, а при хроническом — свыше 6 месяцев. Первый вариант болезни обычно характеризуется большей тяжестью состояния ребенка в связи с развитием токсикоза II и III степени, рвоты, обезвоживания, отличается быстрой динамикой, обратимостью клинических проявлений болезни. При этом всегда можно указать период болезни (начало, разгар, реконвалесценция).

При хронической интоксикации, несмотря на меньшую тяжесть интоксикации больного, имеются более стабильные нарушения функции отдельных органов или систем (почки, сердце, сосуды, биохимические сдвиги и т. д.). Период заболевания здесь трудно выделить, поэтому в диагнозе он не указывается. Однако в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы в примечании следует указать форму гипервитаминоза Д: почечная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, нервная, смешанная с поражением других органов и систем.

При почечной форме превалируют нарушения функции почек в виде полиурии, протеинурии, гематурии, цилиндроурии, гипо- и изостенурии, азотемии. Часто присоединяется вторичный пиелонефрит с лейкоцитурией, бактериурией. Нередко нарушается функция клубочкового и канальциевого аппарата (особенно проксимального отдела канальцев) со снижением концентрационной функции почек и уменьшением клубочковой фильтрации. При тяжелом гипервитаминозе возможно острое и хроническое развитие почечной недостаточности (Шевлягина, 1968; Gabriel, 1970; Шицкова, 1971; Taylor, 1972; Струков, 1975).

При сердечно-сосудистой форме гипервитаминоза Д наблюдаются значительные изменения со стороны сердца и сосудов в виде тахикардии, аритмии, приглушения тонов сердца, появления систолического шума, вплоть до развития диффузного миокардита. Следует подчеркнуть, что у некоторых детей клинические, а также электрокардиографические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются не только на высоте интоксикации, но даже через 5—7 лет после заболевания, что свидетельствует о наличии серьезных морфологических изменений (Керес, 1959; Селье, 1961; Певзнер, 1966; Слободян, 1970; Ebel et al., 1971; Барлыбаева, Струков, 1973, 1974).

Желудочно-кишечная форма гипервитаминоза Д является наиболее частой и характеризуется появлением жажды, тошноты, рвоты, запоров, неустойчивого стула, значительной потерей массы. Нередко развивается картина токсикоза с эксикозом, и больные поступают в стационары с диагнозами: дизентерия, кишечная инфекция неясной этиологии и др.

При нервной форме изменения со стороны нервной системы выражены демонстративно в виде общей вялости, заторможенности, сонливости, которые могут сменяться резким беспокойством, раздражительностью и бессонницей (Зевальд, 1958; Волховская, 1960). Нередко у детей наблюдаются напряжение и пульсация большого родничка.

Очень часты случаи парциального повышения тонуса мышц, проявляющиеся, зачастую, миогенными приводящими контрактурами в тазобедренных суставах. Данная клиника у детей до 3-6 месяцев нередко заставляет врачей педиатров, хирургов, ортопедов необосновано часто назначать рентгенограмму таза для исключения дисплазии тазобедренных суставов. 

В тяжелых случаях развивается картина нейротоксикоза, иногда с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами. При наблюдении в катамнезе у этих детей могут выявляться нарушения локомоторных функций, задержка развития речи и умственного развития (Вишневский, 1967), краниостеноз, микроцефалия (Таболин и др., 1974; Серов и др., 1974).

Для смешанной формы гипервитаминоза характерно поражение ряда органов и систем. Следует отметить, что гипервитаминоз Д приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Это содействует генерализации инфекции, возможному развитию сепсиса.

В заключение мы приводим два примера формулировки диагноза согласно предлагаемой классификации: гипервитаминоз Д, III степени тяжести, период разгара, течение острое, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта; гипервитаминоз Д, средней тяжести, хроническое течение, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Диагностика:  

Диагноз гипервитаминоза Д основывается на совокупности ряда анамнестических, клинических, а также лабораторно-биохимических и рентгенологических показателей. В типичных случаях диагноз гипервитаминоза Д не вызывает затруднений. Однако полиморфизм клиники гипервитаминоза Д с разнообразным сочетанием симптомов является причиной затруднения в диагностике. Гипервитаминоз Д у детей имеет черты, присущие другим заболеваниям. В связи с этим возникает необходимость дифференцировать гипервитаминоз Д с рядом заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией, гипофосфатемией, гиперкальциурией, гиперфосфатурией, нарушением функций почек и некоторыми другими признаками Д-витаминной интоксикации.

Прежде всего необходимо дифференцировать Д-витаминную интоксикацию от гиперкальциемии другой этиологии. Раньше одной из основных причин гиперкальциемии считалось широкое использование препаратов кальция при лечении отечного синдрома у детей. В настоящее время чаще всего причиной гиперкальциемии у детей являются гипервитаминоз Д, гипофосфатезия, гиперпаратиреоидизм, гипофункция щитовидной железы, идиопатическая гиперкальциемия, опухоли костей, лейкоз. В основном с указанными заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику гипервитаминоза Д.

Также стоит дифференцировать гипервитаминоз Д от синдрома де Тони-Фанкони у детей грудного возраста. 

 
Показатели Гипервитаминоз Д Синдром де Тони-Дебре—Фанкони
Частота Относительно часто Редко
Патогенез Нарушение обменных процессов, главным образом кальция, вследствие передозировки витамина Д Энзимопатия. Врожденная тубулопатия. Нарушение реабсорбции фосфора, глюкозы и аминоазота
Клиническая картина Сухость и бледность кожи, жажда, рвота, запоры, гипотрофия, гипертензия, увеличение печени Сухость и бледность кожи, анорексия, жажда, рвота, запоры, полиурия, гипотрофия, увеличение печени. Гипертензии нет. Гипотония мускулатуры
Биохимические исследования крови Гиперкальциемия в остром периоде. Фосфор понижен. Сахар и белок в норме. Щелочная фосфатаза не изменена Кальций в норме или снижен. Фосфор резко снижен. Сахар и белок снижены, резко повышена активность щелочной фосфатазы. Метаболический ацидоз
Моча Реакция Сулковича положительна. Протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Сахар аминоазот чаще в норме Реакция Сулковича отрицательная. Протеинурия, фосфатурия, глюкозурия, аминоацидурия
Рентгенография трубчатых костей Расширение и уплотнение зон предварительного обызвествления Остеопороз трубчатых костей, зоны обызвествления бедны кальцием

Фанкони синдром — аминовый диабет. Расстройство обмена цистина, сопровождающееся гликозурией, аминоацидоурией, фосфатурией, повышенным выделением аланина, потерей щелочей. Обусловлен наследственным дефектом почечных канальцев, вызывающим невозможность обратного всасывания глюкозы, аминокислот и фосфатон. Расстраивается обмен цистина, который откладывается в виде кристаллов в ретикуло-эндотелиальной системе, роговице, почечных канальцах и других тканях. Это приводит со временем к прогрессирующей недостаточности различных функций почечных канальцев.

Заключение:

В настоящее время врачи нашей клиники, совмество с ведущими клиническими лабораториями в стране (Синэво, Синлаб, Инвитро) продолжают проводить мониторинг уровня витамина Д у детей до 1 года. Полученные данные проходят статистическую обработку и анализ. В последующем мы планируем написание статей с рекомендациями по профилактике Д-витаминной недостаточности  у детей нашего региона. Координирует данную работу в нашей клинике врач ортопед высшей категории, директор центра Козик Алексей. При заинтересованности врачей педиатров в развитии данной темы — просим отправить свои данные на электронную почту: gomel@galen.by 

Комментарии ()

Оставьте свой комментарий

  1. Опубликовать комментарий как Гость. Зарегистрируйтесь или Войдите в свой аккаунт.

Previous Entry | Next Entry

Гипогликемия новорожденных (низкий уровень сахара в крови)

Перевод выполнила Вероника Макарова, Консультант по грудному вскармливанию, Москва Гипогликемия новорожденных (низкий уровень сахара в крови) Джек Ньюмен, MD, FRCPC, IBCLC, 2009© Вступление Опасения, связанные с пониженным содержанием сахара в крови новорожденного, стали новым «оправданным» поводом для раздельного пребывания матери и ребенка и кормления новорожденного смесью в течение первых самых важных часов после его рождения. Педиатры и неонатологи всерьез встревожены возможностью повреждения мозга вследствие снижения уровня сахара в крови. Однако такое беспокойство излишне. Снижение уровня сахара в крови, по большому счету, не представляет опасности. В действительности же, большинство младенцев, которым проводят анализ, выявляющий содержание сахара в крови, не нуждаются в этой проверке. Многие малыши, которых кормят смесью, напрасно лишены ценного питания молозивом и грудным молоком. Давая новорожденному смесь, как правило, из бутылочки, мы вмешиваемся в естественный процесс грудного вскармливания и создаем ложное впечатление о том, что искусственное питание является хорошей альтернативой грудному молоку и проверенным способом лечения гипогликемии. Некоторые факты о гипогликемии новорожденных 1.Кормление грудным молоком – лучший способ предупреждения развития гипогликемии. Смесь не является полноценным заменителем грудного молока (в особенности молозива в первые дни после родов). Даже небольшое количество молозива, без сомнений, лучшее питание, защищающее от развития гипогликемии, по сравнению с большими объемами смеси. 2.Контакт новорожденного и матери «кожа к коже» с первых минут после рождения отлично поддерживает уровень сахара в крови на необходимом уровне по сравнению с этими показателями у деток, которых забирают у матерей. 3.Не существует единого общепринятого значения нижней границы уровня сахара в крови, свидетельствующего о состоянии гипогликемии у новорожденного. В связи с этим, повышенная озабоченность низким уровнем сахара в крови младенца приводит к тому, что уровень сахара продолжает быть до абсурда высоким. Сейчас во многих больницах нижней границей допустимого уровня сахара крови принято считать 3,4 ммоль/л (60 мг %). Однако становится очевидным, что это значение ошибочно принято за нижнюю границу приемлемой концентрации сахара в крови, поскольку нет доказательств, подтверждающих состоятельность этого ориентира. 4.Измерение сахара крови в лабораторных условиях является наиболее достоверным методом. Использование бумажных полосок для такого анализа недостаточно надежно. Бумажные полоски имеют тенденцию к занижению истинного значения. Только лабораторный анализ позволяет достаточно точно измерить глюкозу или сахар в плазме крови (плазма является составляющей крови, не содержащей красные кровяные тельца, именно она представляет наибольший интерес при проведении анализа, но это тема для отдельного обсуждения). 5.Низкий уровень сахара крови не является гарантированной причиной повреждений мозга ребенка. Этот вывод основывается на том факте, что мозг ребенка защищен от повреждений другими веществами, вырабатывающимися в его организме: кетоновыми телами, молочной кислотой и свободными жирными кислотами. В действительности, у новорожденных, питающихся молозивом или грудным молоком, уровень содержания кетоновых тел значительно выше по сравнению с искусственно вскармливаемыми детьми, и даже с детьми, находящимися на смешанном вскармливании. 6.Малыши, появившиеся на свет в результате нормальной беременности и неосложненных родов, в срок, с хорошей массой тела, не нуждаются в проверке уровня сахара в крови. К сожалению, на данный момент беспокойство о возможности развития гипогликемии настолько сильно распространено, что все больше послеродовых отделений проводят измерение сахара крови у каждого новорожденного сразу после появления на свет. Эта процедура весьма болезненна для малыша, сложна для медперсонала. Она требует больших материальных затрат, бесполезна и нервирует родителей. Ее необходимость можно поставить под сомнение. 7.Уровень сахара в крови может снизиться в течение 1-2 часов после рождения, это нормально. Однако сейчас многие младенцы подвергаются рутинному измерению этого показателя сразу после рождения, а затем еще раз через час, и в результате получают искусственное питание из-за естественного падения уровня сахара. У новорожденных без причины берут анализы, а затем малышам дают смесь для «исправления» ситуации! Важно понимать, что даже в том случае, если ребенок еще не получал питание после рождения, уровень сахара постепенно поднимется снова после первоначального снижения. 8.Ребенок, родившийся с массой тела более 4 кг, не входит в группу риска развития гипогликемии новорожденных, при условии, что его мать не больна диабетом. До сих пор многие роддома работают по протоколам, обязывающим проводить рутинный анализ сахара крови, а в некоторых по умолчанию кормят новорожденных искусственной смесью (просто невероятно!) в случае, если их вес превышает 4 кг; в других – при весе свыше 4,5 кг. Такая схема ведения новорожденного связана с закономерностью, выявляющей факт рождения крупный детей у женщин, больных диабетом. В действительности, крупные дети, рожденные здоровыми женщинами не подвержены риску развития гипогликемии. Это объясняется содержанием в печени новорожденных большого количества гликогена (молекулы глюкозы, связанные в длинные цепочки), готового удовлетворить потребность организма в необходимом сахаре. Кроме того, у крупных деток много подкожного жира, который при необходимости преобразуется в кетоновые тела, молочную и свободные жирные кислоты. 9.Для поддержания нормального уровня сахара в крови маловесных деток, рожденных в срок (с массой тела ниже 2,5 кг), им необходимо питание грудным молоком или смесью. Без сомнения, лучший вариант – грудное вскармливание. Как предотвратить развитие гипогликемии? 1.В случае, когда у матери наблюдается диабет первого типа (инсулинозависимый, юношеский), ребенок подвергается большому риску. Высокое содержание инсулина в организме ребенка во время родов (результат воздействия высокого уровня сахара, которому был подвержен плод во время беременности) приводит не только к падению уровня сахара после рождения, но также препятствует производству кетоновых тел, молочной и свободных жирных кислот. Поэтому за такими малышами рекомендуется внимательное наблюдение, возможно, потребуется внутривенное введение раствора глюкозы для поддержания уровня сахара. à         Тщательный контроль диабетического состояния матери во время беременности помогает предотвратить развитие гипогликемии у новорожденного; à         Тщательный контроль диабетического состояния во время родов также необходим; à         Послеродовые отделения по всему миру (особенно в Новой Зеландии и Австралии) рекомендуют своим пациентам, чьи дети попадают в группу высокого риска, сцеживать и запасать молозиво (метод Антенатального сцеживания молока) до рождения малыша, начиная с 35-36 недели гестации. Большинство женщин могут получить несколько миллилитров молозива в день, сцеживая грудь руками. Чаще всего матери удается сделать запас молозива объемом 30-40 мл до рождения ребенка. Тогда в случае необходимости дополнительного питания новорожденного для поддержания уровня сахара, ребенок получит докорм молозивом, а не смесью. 2.Матери следует избегать быстрых внутривенных вливаний раствора глюкозы. Если у матери нарушена толерантность к глюкозе (способность к усвоению глюкозы), быстрое введение большого количества глюкозы может резко повысить уровень сахара в крови, и спровоцировать такое же повышение и в организме плода с соответствующим возрастанием выработки инсулина. 3.Лучше всего обеспечить контакт новорожденного и матери «кожа к коже» сразу после рождения. Как уже говорилось выше, а также в статье «Контакт кожа к коже: почему он так важен?», благодаря такому контакту, организм новорожденного способен самостоятельно поддерживать необходимый уровень сахара в крови. Прежде чем ребенок после рождения окажется в контакте «кожа к коже» с матерью, его нужно обсушить, но не обмывать. Необходимо по возможности обеспечить такой контакт ребенка и матери даже после кесарева сечения. 4.Нужно поощрять как можно более раннее прикладывание ребенка к груди сразу после рождения. Контакт ребенка и матери «кожа к коже» помогает малышу осуществить самоприкладывание – самостоятельно найти и взять грудь. Хорошее прикладывание позволяет новорожденному начать высасывать молозиво. Сжатие груди во время кормления способствует поступлению бОльших объемов молозива в ротик ребенку. Лечение гипогликемии Если есть опасения, что уровень сахара в крови новорожденного падает слишком быстро или уже достаточно низкий, а полноценное грудное вскармливание не помогает исправить эту ситуацию, необходимо применение внутривенной инфузии раствора глюкозы. Эта терапия является более приоритетной, чем докорм искусственной смесью. Новорожденные часто срыгивают смесь в течение нескольких первых дней по причине перекорма. В случае реальной угрозы гипогликемии, докорм смесью перорально не гарантирует ожидаемого подъема уровня сахара в крови. Каждое послеродовое отделение должно располагать доступным банком грудного молока. Если докорм действительно необходим, предпочтительно использовать донорское молоко, нежели искусственное питание. Необходимость лечения гипогликемии новорожденного не является причиной для отказа от грудного вскармливания. Ребенок может быть приложен к груди даже во время процедуры внутривенного вливания. Докорм новорожденного (предпочтительно предварительно сцеженным молозивом или донорским молоком) может осуществляться и во время кормления грудью (Например, с использованием системы докорма у груди (SNS). – прим. В.М.). Источники:

  1. De Rooy L, Howden J. Nutritional factors that affect the postnatal metabolic adaptation of full-term small and large for gestational age infants: Pediatrics Vol. 109 No. 3 March 2002, pp. e42
  2. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz R, Kalhan SC. Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds. Pediatrics 2000;105:1141-5
  3. Hoseth E, Joergensen A, Ebbesen F, Moeller M. Blood glucose levels in a population of healthy, breastfed, term infants of appropriate size for gestational age. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000;83:F117-9

Также информация о гипогликемии новорожденных представлена в документе ВОЗ На копирование и распространение этой статьи не требуется разрешения, при условии, что онаникоим образом не будет использована, если нарушается Кодекс маркетинга заменителей грудного молока Оригинал статьи на английском

Profile

Milkmomstory. Мама и малыш. Истории о главном

Latest Month

May 2021
S M T W T F S
            1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 18 19 20 21 22
23 24 25 26 27 28 29
30 31          

View All Archives

Links

  • Facebook. Онлайн консультации по ГВ и прикорму
  • Facebook. Страница MILKMOMSTORY
  • ВКонтакте. Онлайн консультации по ГВ и прикорму
  • Instagram. Информация, онлайн консультации по ГВ и прикорму

Tags

View my Tags page

Categories

View my Categories page Powered by LiveJournal.com

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Ольга Зайцева
Педиатр, врач высшей категории, стаж более 15 лет
Детская областная клиническая больница
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий